急診熊心聲部落格

沒有STE，你憑什麼說它塞住了?（OMI心電圖判讀的六個原則）

Thu, 17 Sep 2026 00:00:00 +0000

本篇以 Helseth HC, Mansur P, El-Baba M, McLaren JTT, de Alencar JN, Smith SW. Electrocardiographic principles for the diagnosis of occlusion myocardial infarction. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2026. DOI: 10.1093/ehjacc/zuag114 為主體。¹

這個月讀到一篇文章，我覺得應該讓每個ED man都讀過。

作者群你一看就知道是誰:Stephen Smith、Jesse McLaren、José Nunes de Alencar。OMI這套東西的原班人馬。

他們這次沒有再發表一個新的ECG sign，而是往上退一層，講他們看一張疑似缺血的ECG時，心裡是怎麼一步一步想的。

六條原則。dynamicity、acuteness、reciprocity、proportionality、totality、surrogacy。

先看他們自己用來貫穿全文的那個case。

一個40歲男性，和16分鐘後的ECG

40歲男性，胸痛。 第一張ECG:下壁與前壁導程的T波偏大，但是V3的S波太深，原始ECG紙上印不下，被切掉了，所以你根本沒辦法好好評估這個T波相對QRS到底成不成比例。

Queen of Hearts這個AI模型的判讀是:未偵測到OMI。

Fig. 1. 貫穿全文的病例，第一張 ECG：40 歲男性，胸痛。下壁與前壁導程的 T 波偏大，但看不出是不是 HATW。原始 ECG 上 V3 的 S 波太深，紙上印不下被切掉了；這張是數位化重繪的版本，所以圖上看不出來。Queen of Hearts 判讀：未偵測到 OMI。圖片出處：Helseth HC, Mansur P, El-Baba M, McLaren JTT, de Alencar JN, Smith SW. Electrocardiographic principles for the diagnosis of occlusion myocardial infarction. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2026: Figure 2. DOI: 10.1093/ehjacc/zuag114

每一家急診都在加薪，為什麼還是找不到人（下）：病人住不進去，錢也買不回人

Sun, 06 Sep 2026 00:00:00 +0000

這是下集。上集在這裡。那一篇算出了三件跟直覺相反的事：真正離開急診的急診專科醫師，沒有媒體說的那麼多（72 人，不是 139 人）；急診的病人量也沒有特別增多，總人次到今天還沒回到疫情前，變的是裡面的組成；而且不是大家一有小毛病就衝急診：從整體檢傷五級來看，輕症的佔率不但沒上升，還略微下降。

上集講到哪裡

先把上集的帳結一下。

人的那一邊：訓練端沒有問題，每年穩定有一百個上下的新科急診專科醫師；但 2024 年起轉出急診科的人數翻倍（1.75% → 3.55%），而且 2025 年沒有回落。每進來 10 個新人，就有 7 個原本已經在急診執業的轉出去。到 2025 年，每 4.5 個有急診專科資格的醫師，就有 1 個已經不在急診執業，其中八成落在診所、醫美、健檢這類非醫院機構。

病人的那一邊：急診總人次其實沒有回到疫情前，2025 年還比 2019 年少 1.4%。多出來的病人全部是老人（65 歲以上五年 +15.7%）¹，而且純粹是人口結構推的，高齡各年齡層的就診率反而還在降。輕症佔率也在降，部分負擔漲了 300 元也沒把人趕走。

所以「病人變多」和「民眾濫用」這兩個最直覺的原因，資料都證明了並不正確。剩下的問題只有一個：

這些病人，最後住得進去嗎

這其實是急診壅塞最核心的一個問題。急診本質上是中繼站，它的設計前提是「處理完就把病人送走」，回家或上病房。一旦送不走，病人就會累積。而急診醫師真正在承受的那個數字，是「此刻有幾個人躺在這裡」。今天一整天來了幾個人，反而沒那麼要緊。

Type 1~5 MI掰了？第五版心肌梗塞定義，X.com上的大家在吵什麼？

Sat, 05 Sep 2026 00:00:00 +0000

8 月 28 日早上，還沒上班，滑一下 X.com。ESC 官方帳號丟了這則貼文：¹

Fig. 1. ESC 官方帳號 8 月 28 日的貼文（X.com 截圖）

貼文只講一件事：第五版 UDMI 出爐了。附圖那三顆心臟就是新的三分類，後面會講。

然後整個 timeline 就炸了。

「Types 1-5 are gone.」這句話，我在不同人的貼文裡看到至少五次。²

心肌梗塞的定義改版了。這是第五版 Universal Definition of Myocardial Infarction(UDMI)，ESC、ACC、AHA、WHF 四個學會第一次一起掛名寫，同一天登在 European Heart Journal、JACC、Circulation、Global Heart 四本期刊。³

上一版是 2018 年。八年了。Type 1、Type 2、Type 4a、Type 4b、Type 4c、Type 5，這套我從住院醫師時代開始背、當了主治醫師還在背的代號，一夕之間變成歷史名詞。⁴

這篇不是要把 50 頁的原文翻譯一遍（劉宜學醫師已經寫了五篇，寫得非常完整，文末附連結）。我想做的事情比較偷懶：把這幾天 X 上面大家在講的、在吵的東西整理起來，再加一點 ED man 的觀點。⁵

每一家急診都在加薪，為什麼還是找不到人（上）：被講錯的數字，和換了一批的病人

Tue, 01 Sep 2026 00:00:00 +0000

這是上集。全文分成兩篇：上集談「人為什麼在流失」和「病人到底有沒有變多」；下集談「為什麼病人住不進去」，以及「為什麼每一家都在加薪，卻還是找不到人」。

第一現場：急診室壞掉了，還是只是太忙？

夜班交完，白班接手。交班結束的那一刻，我手上立刻就有 10 到 15 個待床、或者還沒有去向的病人。

這還沒算等一下會從門口走進來的人。

大概四、五年前，這個數字是 5 到 7 個，甚至更少。

五、六年之間，翻了一倍。

我想先把這個畫面放在最前面，因為它是這篇文章所有問題的起點。急診室的設計前提是「處理完就把人送走」：回家，或上病房。它是中繼站，不是病房。可是現在，一個白班醫師還沒開始看新病人，手上就已經掛著十幾個送不走的人。他們躺在走廊、躺在留觀區，等一張床。等最久的那一個，我記得等了三天以上才上得去。

這幾年還有一件事變了：暑假不涼了。

以前七、八、九月，白班幾乎只排 3 個主治醫師，那幾個月算是喘息的季節。這幾年幾乎都要排到 4 個，而且已經變成常態。更奇怪的是，人多了一個，大家卻覺得比以前累。以前每位主治的 PPH（每小時看診病人數）接近 2 或 2 出頭，現在都穩定地超過 2。

把講稿搬到聽眾臉旁邊：我做了一個 G2 眼鏡外掛 SlideCue，然後它上架了

Fri, 28 Aug 2026 09:30:00 +0800

我最近在整理一份 ACLS 的講稿，120 張投影片、將近三萬字，全部寫在 Keynote 的講者附註裡。上課時我習慣把筆電擺在講桌上，每講完一段就轉頭去瞄一眼下一段要說什麼。

轉頭這個動作很小，小到聽的人未必說得出哪裡怪，但它每一次都把我跟台下的連線切斷一次。低頭看稿更明顯，你一低頭，全場都知道你在念稿。

我戴 Even Realities G2 一陣子了。它的字是投影在鏡片上的，看出去像一塊懸在正前方兩公尺處的字幕，不擋人臉。第一次戴上去我就在想：講稿如果出現在這個位置，那個轉頭的動作就不必存在了。

官方已經有提詞功能，但它不知道我翻到第幾張

Even 內建了 Teleprompt，可以把一整份文字丟上鏡片，用語速自動捲動或用 R1 戒指手動推進。這是第一方功能，免費、不必接電腦，做得也很完整。

問題是它跟投影片是兩條各走各的線。你得先把稿子貼進去，然後在台上同時管兩件事：投影片翻到哪、稿子捲到哪。只要有一次不同步（臨時跳過一張、回頭補一句），接下來整場都在找位置。

而那份講稿，本來就寫在 Keynote 的講者附註裡。我要的其實只有一句話：翻到第幾張，就顯示第幾張的附註。

盤點過同類型的東西，Google Slides 有人做過類似的（powerslides），Android 上有離線提詞機（whisprompt），但把「翻頁」和「講稿行號」綁在一起的，當時找不到。那就自己做。

鏡片上實際的樣子。上排是現在時刻、已經講了多久、離結束還剩多久；左側箭頭指著正在念的那一行。實際鏡片是單色綠、576 × 288 像素。

卡住的地方是：眼鏡看不到我的電腦

這個東西之所以要做一個星期而不是一個晚上，關鍵在架構。

算得出太陽，算不出雲：用 AI 算出該站在哪裡，才看得到日出從龜山島升起

Tue, 18 Aug 2026 20:00:00 +0800

起因是我看過一張照片：太陽剛好從龜山島升起來。

看到的當下我第一個念頭是「這要站在哪裡才拍得到」。因為龜山島在宜蘭外海，從海岸線的任何一點看過去，它都佔著天空的某一段角度；而太陽每天升起的方位又不一樣。這兩件事要對上，應該是可以算的。

於是我開始跟 AI 一起算這件事。8 月 16 日清晨三點五十起床，開車到壯圍的海邊，走了一公里去站在一個算出來的點上。

結果是：位置算對了，時間算對了，方位算對了，但被一條低雲擋住。

這篇是整個過程的紀錄。

Google Maps 上那個「龜山島日出」，太陽是從龜尾升起的

一開始我很直覺地在 Google Maps 上找「龜山島日出」，照著標記的景點去。座標大概是這裡：

124.816792, 121.822791

我把這組座標丟給 AI，問它明天日出要往哪個方向看。它算出來的答案是方位 74.5 度，然後多講了一句我沒想到的話。在這個位置，太陽不會從龜山島「身上」升起，是從剪影最左端冒出來。

它畫了一張圖給我看：

橫軸是從觀測點看出去的水平方位角。太陽的首光落在島的最左端（龜尾那側），主峰 401 高地在右邊 3.7 度外

龜山島從那個點看過去橫跨 73.5 到 81.6 度，整整八度多。太陽的首光落在 74.4 度，也就是龜尾那端又矮又平的部分。真正的主峰 401 高地在 78.1 度，在太陽右邊三點七度外。

教堂旁邊的賭場：雷浩斯 2026 價值投資年會三場重點

Sun, 19 Jul 2026 00:00:00 +0000

2026 年 7 月 18 日，雷浩斯價值投資年會在台北中山堂舉行，一天三場演講，從方法、市場到人生，串成一套完整的價值投資系統。本文把三場重點濃縮成六個主題，能用表格講的就用表格，方便直接查閱與套用。

三場，一條主線

三場看似分開，主線只有一句：不去預測哪一天反轉，而是辨識自己現在站在市場的哪個位置。

場次	主題	一句話核心
第一場	超越大盤的投資飛輪	績效不是靈感，是四個要素咬合成的系統
第二場	隱形高手的棋局	市場過熱時，個人投資人的優勢反而最大
第三場	歲月複利的藍圖	把時間軸拉到一生，複利的不只是錢

一、投資飛輪：四個要素咬合成系統

雷浩斯把「超越大盤」拆成四個要素，重點不在單一要素多強，而在四者同時到位、互相咬合，像飛輪愈轉愈省力。他強調這套方法不需要交易室、螢幕牆或演算法——他的績效全部用一支手機下單完成。

要素	在做什麼	一句話
① 戴維斯雙擊	只碰獲利能持續成長的公司	沒有成長，後面三個都白搭
② 重新定義集中投資	把資金壓在少數高證據的標的	好公司很少，所以自然集中
③ 不要賠錢	用部位控制、動態調整守住獲利	你控制不了漲跌，但控制得了部位
④ 獲利再投入	把成功操作的本金與獲利，不間斷地反覆投入市場	複利來自「一直投回去」，不是單筆暴賺

二、戴維斯雙擊 vs 雙殺（飛輪要素①）

雷浩斯以緯穎與川湖對照，而且兩檔他都親自操作過：緯穎在 800～1,000 元買進、1,700 元賣出，之後又重新操作，前後總計賺了 6 倍；川湖 400 元買、600 元賣，只賺 50% 就下車，之後它一路飆到 8,655。同樣的資金、同樣的機會成本，一邊賺 6 倍、一邊錯失 20 倍——差距究竟從哪裡來？ 後面整組財報對照，就是在回答這個問題。兩檔都是好公司，財報數字緯穎甚至更漂亮，報酬率卻天差地遠。

財務指標	緯穎（組裝廠）	川湖（滑軌）
ROE	約 35→51%（峰值 51.48，最新 46.38）	約 33→39%
單季 EPS	約 37.9→76.0（峰值 82.9）	約 22.6→36.6
年度 EPS（2025）	275.06	103.23
稅後淨利（2026 Q1）	141.1 億	34.9 億
本益比	近期落在 13.6～17.4 倍	從 30 一路衝到 71.4 倍
毛利率	7.55%（系統組裝，且在下滑）	77.74%（近三年約 58%→78%）

關鍵在戴維斯雙擊（Davis Double Play）——獲利提升帶動市場認知改變，EPS 成長與本益比擴張同時發生、兩股力量相乘。川湖毛利率高達近 78%、規模相對小、營收倍增，本益比從 30 拉到 71 倍，漲勢更兇；緯穎毛利率只剩 7.55%，本益比長期壓在十幾倍，EPS 再高也漲得含蓄。市場對「高毛利」的認知決定了估值天花板——營收一旦成長，超高毛利會直接轉化成驚人的 EPS，再推升本益比。反向就是戴維斯雙殺：富邦媒疫情時本益比衝到約 100 倍，之後即使營收仍成長，EPS 較 2021 高峰下修、本益比從 100 一路壓到 20 出頭，股價從高點約 2,190 元跌到近期約 250 元、只剩約一成。成長放緩加上高本益比，是雙殺的溫床。

血氧掉到 72%，該不該把人架下山？——和 21 個國中生一起上嘉明湖的高山醫學課

Thu, 16 Jul 2026 00:00:00 +0000

血氧掉到 72%，該不該立刻把人架下山？ 這趟嘉明湖，21 個國中生的真實數據給我的答案，跟直覺剛好相反。

我是急診醫師。這趟嘉明湖，我這次的身分是隨隊醫師——帶著一台指尖血氧機/額溫槍與聽診器、一個急救腰包(DS-R7救護腰包)、一個手提式急救箱(DS-R1型 )(放重裝背包最下方)，跟 25 個國中生走了 4 天 3 夜，最高睡在海拔 3,370 公尺的嘉明湖山屋。25 個孩子裡有 4 位沒有上山，真正爬上去的是 21 位。

Day 1在池上平地收集一次大家的baseline SpO2、Day 2晚上至向陽山屋收集一次血氧/H.R，並且詢問有無症狀、Day 3開始上爬到嘉明湖山屋，途中有症狀與到達山屋時各收集一次、Day 4平移至9.3k、Day 5下山。讓我們來看看這些結果可以學些什麼。

我們走的路線——Day1 池上、Day2 向陽山屋 2850m、Day3 大爬升到嘉明湖山屋 3370m、Day4 因天氣改道 9.3K、Day5 下山。

上山的故事等一下講。有三件事得先弄清楚，不然後面那段「血氧 72% 卻沒事」你會看不懂。

背景一：高海拔，血氧本來就會掉

先破除一個直覺：血氧數字低，不一定代表生病。

在平地，健康的人血氧（SpO₂）幾乎都是 96% 以上。但海拔一上去，空氣裡的氧氣變稀薄，血氧就會跟著往下掉——這是正常的生理反應，不是身體壞掉。

藍線是一般登山者慢慢適應後、在這個高度該有的血氧範圍，紅線是我們這群學生登山當天的實測。爬升日（向陽山屋、嘉明湖山屋）血氧比一般參考更低，第四天同高度多待一晚就回升。

到底能掉多低？給個更極端的參考：科學家真的在聖母峰上抽過登山者的動脈血——8,400 公尺、剛從峰頂下撤那段，抽出來的動脈血氧壓力只剩 24.6 mmHg，換算血氧飽和度約 54%¹。放在平地，這個數字早就該插管急救了；但那些登山者還在自己走路。

明明在救 ACS，怎麼會是主動脈剝離？——兩個偽裝成 STEMI 的 Type A Aortic Dissection

Fri, 10 Jul 2026 00:00:00 +0000

今天想一次講兩個 case。這兩個病人，一開始都走在 ACS 的診斷路上，我們也照著最標準的流程在救；但真正的兇手，從頭到尾都不在冠狀動脈，而在主動脈。

這兩個人，一開始我們都是當「急性冠心症」在救：一個是明明白白的 inferior STEMI、一個 CAG 直接看到血管 total occlusion。結果最後的診斷，兩個都是 Type A aortic dissection（A 型主動脈剝離）。

感染源沒清乾淨，抗生素再好也沒用——一場急診抗生素研討會的筆記

Sat, 04 Jul 2026 00:00:00 +0000

去聽了一場急診抗生素的研討會（ER & GIGS 聯合學術研討會），四場演講加一個鎮靜新藥。聽的時候一直有個感覺：講題看起來各講各的（化療病人發燒、膽管炎、肚子裡的複雜感染），可是骨子裡都在講同一件事，感染源沒清乾淨，抗生素開得再漂亮也是白搭。

回來把筆記整理成這篇，順便把幾個平常容易含糊帶過的觀念補清楚。盡量寫白話一點，還在學的人也能讀；能做成表格的我就做成表格。

先講一句實話：這場是藥廠（台灣東洋）辦的，主角其實是一支叫 Brosym 的抗生素，四場都在替它鋪路。內容有料，但看到「哪個藥比較好」這種話，記得回頭對指引、對自己醫院的抗藥性資料再下判斷。

四場大概長這樣：

場次	講什麼	我記住的一句話
開場	Byfavo：新的短效鎮靜藥	打得快、退得快、血壓穩，還有解藥
第一站	發燒性嗜中性球低下（FN）	化療病人發燒是急症，一小時內給抗綠膿抗生素
第二站	急性膽管炎	藥跟引流兩根柱子，管子不通抗生素也沒用
第三站	複雜腹腔感染（cIAI）	決定生死的是感染源控制，不是療程長短
貫穿全場	怎麼選經驗性抗生素	想三件事：菌、藥、病人，再疊自己醫院的抗藥性

開場：一支叫 Byfavo 的鎮靜藥

急診常要做會痛、或需要病人乖乖不動的處置，像關節脫臼要復位、心律不整要電擊、插胸管、做內視鏡。這種時候我們會給鎮靜藥，讓病人睡一下、放鬆、事後不太記得痛。我們理想中的鎮靜藥，不外乎就是上得快、退得快、不壓血壓、不壓呼吸，萬一出事最好還有解藥可以救。

Byfavo 的學名叫 remimazolam（瑞馬唑侖），是一種超短效的 benzodiazepine（BZD，就是安眠鎮靜那一家）。它到底特別在哪，跟兩支老藥擺一起最清楚：

比較點	Byfavo（remimazolam）	Midazolam（導眠靜）	Propofol（牛奶針）
藥物家族	超短效 BZD	短效 BZD	非 BZD 的麻醉鎮靜劑
怎麼代謝掉	靠組織酯酶分解，不經肝腎	靠肝 CYP450，腎壞了會累積	肝＋全身代謝，清得快
多久睡著	約 1–3 分鐘	1–2.5 分鐘	最快，約 30–60 秒
多久醒	快、可預測（約 10 分鐘）	最慢，可能拖 20–30 分	快
對血壓	最穩，掉血壓最少	較穩	最容易掉血壓
對呼吸	較少壓呼吸，但仍會	會	最容易壓呼吸
打針痛不痛	幾乎不痛	不痛	會痛（招牌缺點）
有沒有解藥	有，flumazenil	有，flumazenil	沒有專門解藥
台灣現況	貴、自費為主、2022 上市	便宜、健保	便宜、健保、最普及

簡單說，Byfavo 就是一支血壓穩、不痛、又留了一手解藥的鎮靜藥，遇到心肺不好、老人、洗腎、或很緊張的病人特別合適。缺點也很直接：貴，而且要自費。

宜蘭大同・九寮溪自然步道：走到戈霸瀑布

Sat, 13 Jun 2026 00:00:00 +0000

今天去爬宜蘭大同鄉的九寮溪自然步道，一路沿著九寮溪走到步道終點的戈霸瀑布。整條路幾乎都貼著溪走，水量豐沛、溪水清澈見底，沿途還有吊橋、老解說牌和一段日治時代的故事，是一條很舒服的親水步道。

出門時宜蘭市區還是陰雨綿綿，車子一開進大同鄉，天就整個放晴了——山的這一側，天氣常常和平原完全是兩個世界。

先把今天的完整路線放上來。紅色是去程、藍色是回程（折返式步道，去回幾乎同一條）。地圖上的數字標記，點下去可以看到對應的照片或影片：綠色是照片、橘色是影片。

從遊客中心出發：大同鄉的好天氣

集合在九寮溪生態園區的遊客中心前。一下車就被天氣驚到——宜蘭市裡幾乎都在下雨，這裡卻是大藍天配上整片山景。

遊客中心前，宜蘭市區陰雨、一進大同鄉就放晴

遊客中心旁邊有幾間店家正在準備開張，一隻店家養的貓正低頭吃著碗裡的飼料，旁邊還有一隻很親人的狗。

店家的貓在吃飼料，旁邊還有一隻可愛的狗

從這裡循著指標往步道走。

九寮溪自然步道（Jiuliao River Trail）入口指標

一開始的這段沿著九寮溪邊往上，溪水就在腳邊，整路都是這樣的綠意與水聲。

沿著九寮溪邊一路而上，都是這樣的風景

感覺可以在這溪流旁待上一整天

這段路上還遇到好幾隻可愛的小貓。

路上遇到很多可愛的小貓

正式入口：記得走右側

走到一個岔路口，會看到一塊紅底的「警告」牌。這裡要走右側的九寮溪自然步道，不要走左側——左側是民宅區，據說常有沒繫繩的狗出沒，有安全上的顧慮。牌子上的小地圖也標得很清楚：右轉才是步道、直走是民宅區。

看到這塊警告牌就走右側；左側民宅區常有未繫繩犬隻

過了岔路，路就變小條了——這裡才是整條步道的正式入口。

路開始變小條，這邊才是步道的正式入口

一開始是石頭路，還算好走。

一開始的石頭路，走起來還算輕鬆

走著走著，注意到地上的碎石被一層黑色的菱形格網框住。我猜這是為了把碎石「困」在原地，免得在上下坡時被沖散——查了一下，方向是對的。

石頭路面上一格一格的菱形塑膠格網

🪨 冷知識：步道上的菱形格網，是用來「鎖住」碎石的

那片鋪在路面上、一格一格的黑色塑膠菱格，叫做格室固床（cellular confinement，俗稱 geocell／格網）。原理跟直覺猜的一致：把碎石分裝在一格一格的格室裡，腳踩、雨沖的時候，碎石被「關」在自己的格子內，不會順著坡度往下滑、也不容易被水流帶走；格室之間留縫、保持透水，雨水能往下排，路面就不會積水或被沖出一條溝。一格一格把踩踏的力分散開來，也減少了碎石路面的流失與沖蝕——在這種有上下坡、又常下雨的溪谷步道特別實用。

沿著九寮溪而上

接下來整段路幾乎都貼著九寮溪走，溪景一路相伴。

溪流有夠美

🐟 冷知識：先封溪 8 年，才開放這條步道

九寮溪的溪水能清澈見底，是「封」出來的。這條溪自 2000 年代初起封溪護魚——把整條溪封起來、禁止捕撈，讓曾被電魚、毒魚掏空的溪流休養生息。苦花（台灣鏟頷魚）、溪哥逐漸回到溪裡，連保育類的蝴蝶、蜻蜓與白鼻心也回來了。直到封溪護魚 8 年有成、生態恢復，九寮溪自然步道才在 2011 年對外開放啟用，讓遊客走進來親近這條溪。¹

礁溪跑馬古道健行紀錄

Tue, 02 Jun 2026 00:00:00 +0000

這趟礁溪跑馬古道，是我們六月底要上嘉明湖之前的行前體訓——背起重裝、用一整天的爬升，先把腳力和團隊的默契練起來。

今天天還沒亮就出門，跟著隊伍走跑馬古道。一趟下來，從礁溪市區的溫泉公園走到北口的「金面大觀」，再原路折返，Apple Watch 記下的健行距離是 12.88 公里、爬升五百多公尺，走了將近七個小時。沿途有百年老樹、山神土地公、溪邊吃西瓜、家長扮成「小蜜蜂」送冰棒，還在山頂遠眺了龜山島——是很扎實、也很有人情味的一天。

先把今天的完整路線放上來。紅色是去程、藍色是回程；市區那段去程因為一開始還沒開錶，是事後補上的（紅色虛線）。點地圖上的標記可以看到對應的照片：

從礁溪市區出發

集合在礁溪溫泉公園，出發前大家圍成一圈做了個晨圈，把今天的路線和注意事項講過一遍。

出發前在礁溪溫泉公園的晨圈

然後就背起重裝，沿著市區的馬路往山的方向走。

負重出發

要從礁溪市區接上跑馬古道，有一條捷徑。關鍵在公園路靠近 96 號的這個岔路口——路口立著一個藍色的「此路不通」標誌，旁邊還有一面轉角凸面鏡。別被牌子騙了：那是說汽車到底是死路，但人可以從旁邊的小路切進去，接上福進步道入口往上爬。這個路口很容易因為「此路不通」就猶豫、走過頭，認準那塊藍牌、從旁邊小路轉進去就對了。

捷徑入口——看到「此路不通」反而要從旁邊切進去

一路向上

剛切進步道，就先在路邊遇到一種很有戲的野蜂——青條花蜂。

路邊遇到的青條花蜂

🐝 冷知識：會「集體掛睡」的青條花蜂

那天在步道邊遇見的，是台灣常見的野蜂「青條花蜂」（學名 Amegilla calceifera），腹部四到五條水青色橫帶閃著金屬光，就是名字的由來。最特別的是傍晚時分，沒有巢可回的雄蜂會聚在一起，用大顎緊緊咬住枯枝或草莖過夜，掛成一整串。牠的大顎像會自動上鎖的小鉗子，咬住後幾乎不費力，就這樣懸著睡到天亮——白天還在爭地盤的對手，入夜竟成了同枝共眠的旅伴。¹

青條花蜂用大顎咬住細枝、集體掛成一串過夜的奇特景觀。（攝影：陳銘修／國立自然科學博物館「科學攝影」，點圖看原頁）

再往前走沒多久，遇到一棵少見的百年茄苳老樹，盤根錯節地撐開一大片樹蔭，大家都停下來抬頭看。

上爬途中的數百年茄苳老樹

走過捷徑，正式接上跑馬古道的南口。入口有導覽圖和那面很有味道的鏽鐵招牌。導覽圖上寫著古道全長約 5 公里、往返約 3 小時——不過那是古道本身，我們今天還多走了市區往返的捷徑段。

跑馬古道南口的導覽圖

礁溪跑馬古道的招牌雕塑

招牌雕塑特寫

路口飛來一隻漂亮的蝴蝶

從這裡開始，才是真正的啟登。

冬山三奇美徑空拍紀錄

Wed, 27 May 2026 00:00:00 +0000

急診醫師也躺上了手術台——我的老花近視雷射心得（術後第三天版）

Sun, 10 May 2026 00:00:00 +0000

事情是這樣開始的~~

過了 45 歲之後，「老花」這兩個字終於穩穩落到我自己頭上。

輪到自己時，比想像中更難受。尤其是在三個我絕對不想被它干擾的場景裡。

一、健體比賽：在臺上面目猙獰的我

我這幾年在練健體，比賽是不能戴眼鏡的，我又不喜歡戴隱形眼鏡。

前兩年比賽，我下臺後看錄影都會嚇一跳。我在臺上眼睛張得超大，整張臉看起來很猙獰。

證物自首：這就是我在臺上的「猙獰眼睛」。線條練得再好都被這雙眼睛敗光。

後來才意識到，那是因為我看不到前面，眼睛在習慣性地用力撐大、想看清楚評審跟觀眾。

對一個花了那麼多時間練線條、修動作的人來說，最後敗在表情難看，真的是很不甘心的事。

二、滑雪：雪鏡套眼鏡的三重折磨

滑雪要戴雪鏡（Goggles），但有近視度數的雪鏡選擇非常少，所以幾乎都是雪鏡裡面再套一副普通眼鏡。

這個組合有三個我已經受夠的痛點：

雪鏡會壓到眼鏡架，連帶壓到兩邊耳朵上方的頭皮，整天滑下來頭皮酸到不行。
雪鏡跟眼鏡距離太近，有種壓迫眼球的感覺。
眼鏡如果在雪鏡裡面歪掉，很難伸手進去調整。尤其是在攝氏零下、戴著厚手套的時候。

每次滑完雪都會冒出一個念頭：「下次能不戴眼鏡進雪鏡就好了。」

三、急診放 CVP：guide wire 對不到 central line 的那一刻

這個才是真正壓垮駱駝的那一根稻草。

CVP（中心靜脈導管）是急診常見的處置。病人血壓掉了、需要大量輸液、要打強心劑或升壓藥的時候，得在脖子或鎖骨下放一條粗的中央靜脈導管。

放 CVP 有一個關鍵步驟：用 Seldinger technique，先把一根細細的導引鋼絲（guide wire）從穿刺針送進靜脈，再沿著鋼絲把導管推進去。

那天我在急診放 CVP，要把 guide wire 穿過 central line 的開口送進去。這個動作我做過無數次，是肌肉記憶。

結果我怎麼對都對不到。

不是手不穩，是眼睛在那麼近的距離已經對不到焦了。

那一瞬間我心裡很清楚：這不是一個急診醫師能跟自己交代的狀態。

後來在診所看到這個——擺在門口的「大家丟掉的眼鏡」收集箱。我才意識到自己也快輪到了。

為什麼最後做的是 LBV

這裡我要老實講：術式怎麼選，我完全交給張聰麒醫師評估。

身為醫師，我反而清楚一件事。自己的專業在急診跟 ECG，眼科手術這件事該交給真正在做的人，不是自己上網查一查就決定。

評估的考量因素其實很多。光是年紀就會直接影響判斷。

比方說 40 歲以下跟 40 歲以上適合的術式，建議可能就完全不一樣。年輕的眼睛還沒老花，可以走單焦的近視雷射；過了 40 之後開始有老花，單焦只能解決一邊（看遠或看近），另一邊還是得靠眼鏡。

我經過完整評估之後，醫師建議的是 LBV（Laser Blended Vision，雷射融合視覺）老花近視手術。

養龍蝦心得：用 WhatsApp + Discord + OpenClaw 打造自動化知識管理流程

Wed, 18 Mar 2026 00:00:00 +0000

養龍蝦，通訊介面的安裝很有趣

我覺得養龍蝦，通訊介面的安裝，很有趣。

我覺得 WhatsApp 很好用，特別是這軟體的母公司是 Meta。很多社群軟體看到的資訊按下分享，第一個按鈕就是 WhatsApp。

按下去後開始分析內文、幫我貼標籤存入我的第二大腦 Roam 裡。

從 WhatsApp 到 Discord：資料分類的進化

但隨著什麼都透過 WhatsApp 轉入 OpenClaw，這樣之後要找資料，有點小麻煩。不過因為已經 tag 標籤，存入 Roam 裡，照道理用 filter 搜尋就好。但要在 WhatsApp 那一長串你和 OpenClaw 之間的對話尋找，我只能說——大海撈針。

後來想到 Discord 也可以當作 OpenClaw 的通訊介面。

自動化 PDF 筆記流程

所以我設定：當我從 WhatsApp 傳任何 PDF 連結或原檔，就會開始自動分析 PDF 內文。

然後在 Discord 我設定了一個主頻道：閱讀筆記。

閱讀筆記下有一則我 pinned 好的 PDF 索引
此頻道下方有一個 thread（討論串：PDF 存放區）

運作方式

WhatsApp 傳入 PDF，透過 OpenClaw 呼叫大腦分析好文章後，會做兩件事：

自己去把分析內文存入討論串內
會在主頻道的 PDF 索引檔內自己建立 PDF 索引與討論串連結點

這樣做的好處

我把 WhatsApp 有點當主工作區。當遇到特定狀況（舉例：丟個 PDF 檔案），他會協同 Discord 做分類。

59歲男性、胸痛、劇烈背痛

Sun, 01 Mar 2026 00:00:00 +0000

今天我們來看一個很有趣的個案。心電圖有很多可以學習的地方。

59歲男性，大年初一來急診就醫。這病患和我說胸痛已經痛了3-4天了，偶爾痛到後背。今晚痛到後背，痛到冒冷汗

宜蘭友愛萵苣紀錄

Sun, 22 Feb 2026 00:00:00 +0000

宜蘭羅東分洪堰空拍紀錄

Sun, 22 Feb 2026 00:00:00 +0000

心肌梗塞，跳這心律，發生什麼事了?該怎麼辦?

Tue, 13 Jan 2026 00:00:00 +0000

今天我們來透過這個案例。來看看當病患發生心肌梗塞時，出現今天的心律時。該怎麼辦？

86歲女性，被救護車送來醫院。路倒在旁，主述胸痛。

這一張可以清楚看到在inf.leads有STE合併aVL/I的reciprocal STD。配合病患的臨床症狀，高度可能是inf.wall STEMI (Fig.1)。

看到inf.wall STEMI，反射動作就是做R't side ECG (Fig.2)

Fig.1的時間為07:46，Fig.2的時間為08:02中間隔了大約6分鐘。

可以看到做R't side ECG時，inf.leads的STE更明顯，對側面的aVL/I的reciprocal STD也更明顯。(Dynamic STTC+)

❤️第一個問題，為何inf.wall STEMI時，也要看R't side ECG，另外要看哪個leads?

直接切入重點，在inf.wall STEMI，合併去看R't side ECG，就是去看有無RVMI。

心電圖有趣的地方就是，如果心肌受傷時的Current of injury朝著偵測的方向前進。那麼在那個方向的lead，應該會看到STE出現。

所以我們看看，V4R幾乎就是貼著RV，在看RV到底有沒有involved到，也就是看有沒有RVMI (Fig.3右側)。

如果有RVMI的話，治療方面就會有所不一樣。

那麼在標準的12 leads ECG裡面，到底有沒有lead是可以直接看RV的呢?

基本上沒有，但是V1算是接近看的。

這也意味著，我們無法透過12 leads ECG來排除RVMI➜由於V1是最接近RV的lead (Fig.3右側)，所以當V1 STE但是其他ant.leads沒出現，又合併chest pain with Inf.wall STEMI➜這種情境就要高度懷疑有RVMI

法院奇幻之旅-被告重傷害

Tue, 06 May 2025 00:00:00 +0000

俗話說想要進廚房就不要怕廚房熱。

從2005年10月份開始了自己的急診生涯，就一直覺得急診是一個踩在薄冰上的科別。

你不知道也很難預測，自己的下一腳是否會踩破結冰而陷入河裡。

事情是這樣的~~

112年的某天，一位30多歲病患來就診，手指頭痛了2-3週。指甲下明顯異物卡住。我們給予局部麻醉將部分指甲移除，清除異物後，開了口服抗生素，讓病患返家。

三天後，病患手指頭發紫，再度前來急診就診，控告我們因為施行局部麻醉導致他的傷口惡化變紫。之後去了醫學中心，過了約莫5-6天後，指頭截肢。

於是我就被控告重傷害。

傳票上面沒有寫是誰要告我，我清楚知道是哪一位。

因為這一位先生第二次來急診就醫時的態度，與之後去了醫學中心治療後，回來急診開立診斷書對我們同事的不友善行為。

所以當我收到傳票，上面寫重傷害案件，我就知道是誰要告我了。

我聯繫了我們家專門處理法律相關案件的社服室。

社服主任和我約了一天去見醫院的法扶，楊律師。

當天下夜班，社服主任在下夜班的兩個小時後，打電話給我..

曹醫師，你10點有空嗎?

我醒了，好..就約10點

到了法扶律師的辦公室樓下，我往上看。我以為法扶律師辦公室會是又大、又新的地方。

但是似乎舊舊的，上了電梯。進了辦公室。

聽到爽朗的聲音喊著，曹醫師好，請坐。

接著社服主任也隨之趕到。

將事情經過說了一遍讓法扶律師先了解發生了什麼事。

結束後，我開車載著社服主任回到醫院。

社服主任說著一大堆，真的是亂告的案例。我聽了瞠目結舌～～

車開到急診門口，我準備放社服主任下車回到醫院。

我很感謝她陪伴著。

社服主任說，我們做的就是讓你們醫生不要因為這些小事而受到折損我們希望能夠保護你們

內心除了感謝，還是感謝。

我請醫院的法扶律師擔任我的選任辯護人。

我將當天事情發生經過，以及對方告我的點，都加以闡述與提出證據來佐證我的清白。

我記得當天寫完後，我實在有夠氣，怎麼會有這種濫訴的人。

來吧，為自己出征!!!

我非常詳盡的和律師解釋，對於臨床上這種個案，我們的臆斷可能是什麼。

年輕人、有煙癮，指頭會嚴重變紫到臨床需要截肢。絕對不是感染。病患第二次就醫時，根據看診醫師描述，除了原本指頭外，連隔壁兩根指頭的溫度都變冷。第一個會浮現的就是Buerger disease。

可是律師後來和我分析。就算我在法庭上講了一堆他可能是Buerger disease，可能檢察官他們還是聽不懂。

楊律師說醫療法第82條於107年1月24日修正增訂第4項：「醫事人員因執行醫療業務致生損害於病人，以故意或違反醫療上必要之注意義務且逾越合理臨床專業裁量所致者為限，負損害賠償責任。」

我們應該是要聚焦在整個醫療過程中，有沒有應注意、能注意而未注意的疏失。

✔︎病患指頭指甲下有明顯異物

✔︎我們操作指甲下異物移除，打lidocaine(不含e)做digital block，來進行異物移除

✔︎操作前有異物移除操作同意書、也有手術同意書

✔︎操作完，給予口服抗生素，並在病歷上記載，若有和病情變化，需要立刻返回急診

楊律師和我分析，我們做到醫療上該做的事情了，病患後續變化不是醫師可以掌控的。

無論病患是Buerger disease，還是不是Buerger disease都不關我們急診的事。請我不用特別和檢察官強調，病患是或不是Buerger disease。我只要說明，我們做了什麼事就好。

因為10個醫師處置這樣的病患，有9.9個應該都會做我們在急診做的這些處置流程。

之後又找了一天，我和楊律師再次相見討論在偵查庭上說些什麼。會議中，楊律師請了另一位律師幫忙打字，並且提問一些問題。

過了兩天，律師把刑事辯護狀寫好，準備先遞給地檢署讓檢察官先過目。

出庭當天我原本被排上班。我和同事說，因為當天我要出庭，可否和我換個班。

他說好。出庭前某天下班，他給了我一件東西。

同事: 學長，希望你沒有事，這尊佛像送給你，祂可以保護你。

82歲胸痛的阿公

Wed, 19 Feb 2025 00:00:00 +0000

來分享一個有趣的ECG。

82歲男性，主述早上開始胸痛、cold sweating，微喘

昨天同事傳給我看，問我是不是STEMI。

我回答是。

不過更精確一點應該要說，這個病患並沒有符合STEMI criteria，但是有OMI(Occlusion MI)➔血管阻塞了。

可是明明沒有符合STEMI criteria啊~~為何血管阻塞了?

如果從原本的ACS分類來看

光是病患沒有符合STEMI criteria，但如果是NSTEMI，就代表病患的血管還是有阻塞導致NSTE『MI』

所以沒有STE，真的不代表病患沒有心肌梗塞。

那麼使用STEMI criteria的準則來抓MI病患，其sensitivity有多少?

在這篇文章中 ¹ 描述到，如果利用STEMI criteria針對initial ED ECG來做任何occlusion(指發生OMI)診斷，則只有21%的sensitivity。

這是什麼意思?也就是可能有高達8成的AMI病患，無法透過STEMI criteria做出AMI的診斷。

那麼該怎麼辦?可能得透過後續的echo、serial ECG、troponin數值、病患的臨床症狀互相配合，才能做出AMI的診斷。

好的讓我來判讀一下，今天的ECG

Rate:84 bpm

Rhythm:irregular、RBBB(qR wave in V1-4) pattern、LAFB

Axis:Extreme axis deviation

Interval:No QT prolong

Ischemia:

讓我們來仔細看看，12 lead ECG，有沒有哪裡有ischemic change。先來看看Chest leads

深綠色為baseline、深紅色垂直線是QRS的結尾。

可以見到V1/V2的STE勉強可接近1格、V3的STE不足一格。V4應該小於0.5格、V5/V6約都在baseline上面

生氣的50歲男性

Thu, 30 Jan 2025 00:00:00 +0000

我依稀記得我在當R3住院醫師守急救室的某一天。那天來了個OHCA病患。

急救室滿滿人潮不打緊。一級病患再怎樣都要挪個位置。

救到一半，家屬到了.....在床尾開始哭喊著病患名字。

接著.....

家屬倒在床尾，右半邊沒有力氣........

我傻眼喵咪，除了WTF以外，急救室真的沒有床可以躺。還瞬間又多了個一級病患。😭

今天的病患有點異曲同工。

50歲男性，因為姪子有自閉症，除夕在家裡面衝來衝去。搞得大家都很心煩。

他出面去制止自閉症的姪子。

大聲制止，讓這位中年大叔情緒波動也開始變大。

過不到半小時，他開始胸悶.......接著就被一群人送到我們醫院。

病患到院約在交班前半小時

交班時，前一位醫師和我說心電圖怪怪的，他覺得在inf.leads有mild STD、此外V3的T wave高了一點

他打開心電圖給我看(Fig.1)。

我和他說這絕對是心肌梗塞，血管塞住了。

迅速交完班後。

不管今年這不講武德的年獸(以往年獸大致都講武德啊~~除夕夜1800-2100應該要急診室清零才對啊)。桌上未看病患一本一本擺上去。

我先處理我心中這一級病患。

我先請專師，把心電圖傳給值班CV man看。

隨後先去bedside看了病患...看起來不舒服(面有難色)。

旁邊家屬想逗他笑，覺得他是太生氣了，所以才會胸口不舒服。過一下就會好了。

他說剛剛生氣後，沒多久就開始胸口悶。且radiate to L't arm。

我和他說，心電圖看起來像心肌梗塞，可能要做心導管。

病患:不用吧~~休息一下就會好了。應該沒有那麼嚴重吧

我接著走去專師那，去詢問值班CV的回應。

專師說，CV回應說這應該是舊的心電圖變化

嗯，我聽到這回應。我再次傻眼喵咪。

我心想，不會吧~~不應該是這種回應啊

應該是要回，好，啟動心導管才對啊!!!

我心中知道CV所說『舊的心電圖變化』意思是什麼。

這病患之前有放過stent。

舊的心電圖變化應該是指出現PRWP，V1-V3都是Q wave

但是心電圖充滿了『急性』的心電圖變化啊。

我們來分析一下這ECG

Rate:78 bpm

Rhythm: sinus rhythm

Axis: normal asix

Interval: QTc(420 ms)

Ischemia:

我們先來看看Limb leads部分

綠線是J point位置，水平藍線是basline

41歲女性，到院30分鐘內，IHCA

Mon, 30 Dec 2024 00:00:00 +0000

來分享一個前天同事的Case。我覺得有趣的點，不是在於診斷出來是什麼問題，而是處理過程，再次考驗急診醫師是踩在薄冰上的一個科別。

41歲女性，到院時臉色蒼白、呼吸喘、心跳快。全身冒冷汗。自述一週前在他院進行子宮肌腺症手術。手術後陰道流血已經停止。也因為曾經貧血到Hgb 4.0，在他院輸血。

病患從入院到collapse，不到30分鐘。

病患說喘不過氣來......血氧一直掉。之後就沒了生命徵象。

緊急推入急救室急救。

開始CPR.....給予強心針.....插管。全套都一起來。

41歲，剛來急診不到30分鐘。說怎樣都要從鬼門關拉回來。

線上的四位急診醫師，全部都擠進了急救室。

過了一小段時間，ROSC

Call了CVS，希望先放ECMO，爭取一些檢查的時間。

CVS希望先做完CT，看看發生什麼事。

有同事掃了心超，沒有PEF。

病患的生命徵象還是不穩定

先再Call CVS把ECMO放上，再去CT?還是先CT後再說?

但是病患的狀況不夠穩定到，可以讓我們有後面的選擇。

先去CT，看看發生什麼事，我想病患從CT回來就只能走CPR這條路了。

血氧還是拉不起來，看起來病患又準備要飛走了。

我也看了一下心超，的確沒有水。但是RV dilate、LV動得不錯。

我們幾個人討論後，先把Chest CTA看aortic dissection改成看pulmonary embolism。

ROSC後的ECG如下

⭐️Rate:120 bpm

⭐️Rhythm:Sinus rhythm?有點存疑，因為Lead II的P wave似乎比Lead I還小。

真正的sinus rhythm:

Lead I/II/aVF有upright P wave
Lead II的P wave其amplitude要大於Lead I
真正的true sinus P wave在V1的P wave會是biphasic pattern(上下)，而不是upright。

這邊要注意一個重點。

如果我們發現Lead I的P wave>Lead II的P wave，除了要想到不是來自sinus放電以外。還要想到可能是LA/LL reversal

如果真的是LA/LL reversal會有下列的ECG findings:(反過來想，當看到下列1與2就要想到LA/LL reversal的DDx)

Lead III完全inverted(P、QRS、T都是negative)➔這邊要注意可能會造成pseudo S1Q3T3的誤判喔!!
P wave在Lead I>Lead II

67歲暈厥的阿姨

Wed, 24 Jul 2024 00:00:00 +0000

67歲女性主述剛剛在運動時，突然暈了過去。

造成syncope的原因有很多，但最後的共同路徑(common pathway)是大腦血流中斷約10秒鐘 ¹ 。

以上表格來自於丁阿姨的枕頭 ¹ 。

Syncope的最常見原因是vasovagal（21%）、cardiac（10%）、orthostatic（9%）、medication related（7%）、neurologic（4%）和不明原因（37%）。

診斷很重要，因為每個診斷分類都帶有預後風險。例如，caridac syncope會使死亡風險加倍，neurologic syncope會使死亡風險增加 50%，而不明原因的syncope會使死亡風險增加 30% ¹ 。

syncope的治療取決於診斷。例如，對於懷疑由藥物引起的患者，應停用相關藥物。

丁阿姨寫的:最後的共同路徑(common pathway)是大腦血流中斷約10秒鐘

可是有些心律不整也沒有讓心臟停止10秒啊?那為何會syncope?

這是因為在心律不整的情況下，心臟的功能可能會顯著受損，導致瞬間的心輸出量（cardiac output）劇烈減少，進而影響大腦的血液供應。一顆心臟打出的血液，要支配全身那麼多重要器官，當整體cardiac output少很多，當然到達腦部的血液就也會少很多，也幾乎接近中斷腦部血流了。

另外seizure發作與syncope這兩者容易搞混。有時syncope常被誤認為是seizure attack，但這是兩種不同的疾病，雖然這兩種狀況都可能出現身體抽搐，但它們的起因不同。

要區分兩者，可以參考病史、發作前後的症狀以及目擊者描述。例如，如果患者有癲癇病史、出現先兆（如幻覺）、發作後出現意識模糊或肌肉痠痛，則更有可能是癲癇發作。相反，如果患者在發作前感到噁心、冒冷汗，則更有可能是vasovagal （最常見的昏厥類型）。目擊者的描述，例如患者是否出現頭部轉動或異常姿勢，以及發作後意識恢復的時間長短，也有助於判斷。

在seizure attack後，患者通常會經歷一段意識模糊的發作後狀態 (postictal state)，持續時間可能從幾分鐘到幾小時不等。相反地，syncope後的意識恢復通常較快，通常在幾秒鐘到幾分鐘內就會完全清醒。

另外這ACEP的這篇文章裡面，也有提到在評估syncope時，Step 1就是去區別Syncope from seizure ²

這邊要提到文章中描述，可能是一個常見的臨床pitfall，那就是尿失禁，根據一個review雖然針對siezure其specificity達到96%，但後續的研究發現並不可靠 ²!!!

拉回正題～～

不管是syncope還是seizure attack，ECG都是快速評估的一個很重要工具。

Amal mattu在ECG Weekly裡面上課，也常講上述兩種狀況都要做ECG。

在2017 ACC/AHA Guideline for the Evaluation and Management of Patients with Syncope這篇文章中就有說明，對於syncope一開始的病史詢問、理學檢查和ECG都是屬於Class I建議要做的(見下表) ³。

蜂螫的隱藏威脅！

Thu, 18 Jul 2024 00:00:00 +0000

寫完上一篇因為influenza myocarditis導致electrical storm，後來電了DSD，ROSC的個案。(搭配一起服用傳送門)

讓我回想到，我還有一個個案，也有類似的經驗。我後來拿到了東部急診聯合病例討論季會分享。

這個Case的大約發生在5年前。

74歲女性，救護車喔咿喔咿~~送入病患，直接推進去急救室。

到院時間，16:39

血壓只能往地下找，60/44 mmHg，SaO2:67%

Air hunger的呼吸pattern、意識不清楚

一隻腳已經踏進去閻王殿

家人跟進來急救室，說明他媽媽剛剛在曬衣服，結果曬衣架裡面飛出一隻蜜蜂，叮了她一下，過沒多久，媽媽就倒了下來。

立刻給予epinephrine 0.3 c.c IM、Hydorcortisone 200 mg、Anti-histamine

時間:16:40

到院不到一分鐘

摸不到脈搏了➔PEA

開始CPR

時間:16:40

不到一分鐘的時間裡，rhythm轉換成Vf

我大喊著，準備電擊。幫我轉到200J

在充電到200J的短暫時間裡，我思考著，接下來該怎麼辦。

⚡️很快充完電，按下paddle的電擊按鈕。繼續CPR

病患因為電擊，身體彈了一下。

時間:16:42

CPR兩分鐘後，看了一下ECG monitor的rhythm

嗯......有點像TdP?還是Vf?

⚡️不管如何病患還是不穩定的狀態，繼續電擊200J，然後CPR、給藥

時間:16:44

又過了2分鐘，依舊是Vf

反覆Vf，只能禱告了嗎?

Wed, 10 Jul 2024 00:00:00 +0000

晚上六點多來了一位到院前呼吸、心跳停止的病患。

快速詢問了家屬，發生了什麼事?兒子說爸爸在餐桌上吃著飯，突然就倒了下來。

EMT很快送來我們醫院，由我們團隊接收。

初始心律Vf.......是急診室打掃阿姨都會看得心律(ACLS老梗)

團隊其他成員，很快完成插管、架設thumper、打上點滴，開始給強心針。 CPR後心律還是心室顫動，再次電擊⚡️，繼續CPR 開始給抗心律不整藥物還是心室顫動，再次電擊⚡️ 我請護理師拿另一台電擊器幫病患前胸、後背貼上電擊貼片。我要做DSD。我手拿一組電擊器、護理師用手按另一組電擊器，我喊1-2-3兩組電擊器同時放電。

雖然我常常欺負leader，但我真心希望，不要我喊2時，她那組就先放電了😅

DSD總共又電了三次，終於ROSC。

沒有辦法看到明顯P wave，分不清QRS的結尾在哪裡。所以QRS是寬還是窄?

還是沒有看到明顯P wave，但QRS很明顯是窄的。紅色的或許是JPC(junctional premature complex)。整體的rhythm應是AJR(Accelerated junctional rhythm)。

但是綠色箭頭就有意思了，因為我們知道QRS不寬，所以比對過來Lead I/aVL都是STE，且Lead II/III/aVF都是STD。但起來是High lateral MI呢!!!!!!!!

雖然我不是心臟科專科醫師，但心肌梗塞病患，還是不免會想看一下病患的心臟超音波是否有符合ECG ischemia territory的RWMA出現。上圖的Heart POCUS，本來我預期會看到LAD or LCX支配的territory會出現一些RWMA，但是看起來沒有明顯的RWMA出現。

有時想想我們做Heart POCUS，把重點放在病患是否有無RWMA與利用eye balling看大約的LV systolic function。到底和CV man看的結果會不會相去甚遠?

這篇是刊登在Western Journal of Emergency Medicine的一篇文章。

這篇研究探討了急診醫師在接受簡短培訓後，使用Bedside echo對LVEF進行eyeballing估計，並將結果與心臟科醫師使用Simpson方法測量的結果進行比較。研究結果顯示，經過專門培訓的急診醫師在急診室中能夠準確地視覺估計左心室收縮功能。

✏在我們來說後來病患怎麼了之前，我們先來看看以下幾個問題:

DSD(Double Sequential Defibrillation)是什麼東東?
什麼是electrical storm?
什麼時候介入DSD比較適當？

首先DSD是拿兩台電擊器，用在病患身上，以近乎同時間放電，以其能夠中斷refractory VT/Vf。¹

和偶像拍自拍~~

Wed, 19 Jun 2024 00:00:00 +0000

2024/6/19一早就搭著醫院對面的葛瑪蘭客運去台北國際會議中心來上課

豔陽高照的日子~好熱啊

一進到國際會議中心，一整個舒暢~涼爽啊!!

在ICEM2024正式開始前，先來參加pre-conference workshop，特別是針對Emergency Cardiology。

會議中請到了仰慕已久的心電圖大師: Amal mattu

主持與開場都是由Amal大師來操刀~~

會議前Amal和William Brady一起聊天

上完上半場前半段課程，趨前來和我的大偶像拍個自拍❤️❤️❤️

順便從我的書架上拿了兩本Amal的書給他簽名

下屆的ICEM2026在哪裡呢?

另外這邊也有Amal mattu參加ICEM2024的採訪影片內容:

熊攝影集

和Amal合照課程表講師:Bobbi Amal和William Brady 101天空遠觀101 簽名書

第一次引體向上拉那麼多次

Fri, 07 Jun 2024 00:00:00 +0000

由 @agoodbear 發佈

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躺的輪椅

Tue, 05 Mar 2024 00:00:00 +0000

近二個多月，醫院樓上人力不足，所以每天樓下急診待床人數都爆炸多，無法住到病房。急診等床住院都要兩天起跳。急診床都被用光。所以常常會有8、90歲以上老人家坐著輪椅打點滴，而且一坐就是5、6小時開始計算。不能躺，年輕人還好，老人家常常苦不堪言。

於是……..醫院幫我們急診準備了，可以躺的輪椅。

是不是只有我覺得哪裡怪怪的🤨

#先聲明還是很感謝醫院高層提供可以躺的輪椅😵‍💫

讓心臟亂跳的外傷

Tue, 05 Mar 2024 00:00:00 +0000

`48歲女性，下樓時，不小心，腳踩空，從樓上滾了下來。`

簡單的一句話，卻是她悲慘人生的開端。

因為意識不清楚，又是外傷。病患推入了急救室。

接上了ECG monitor，發現心臟跳得很快，隨即做了一張12 lead ECG

嗯，這張的rate，很有問題。

怎麼說?

肯定不是156下。這張ECG的rate，應該是Double，快要300下才對。

主要是ECG機器把其中一個R wave誤認為T wave，導致本來應該要300下的心跳，機器自己算，攔腰砍一半。

`判讀心電圖要有一個自己的原則，機器寫的東西，參考看看就好。可以當輔助，但絕對不能拿來當答案。`

這種會Double H.R的狀況，比較常出現在T wave明顯的情況(如Hyper-K、或AMI先出現hyperacute T wave時)。

舉個同事其他例子(Fig.2)。同事上班時發現ECG monitor一直在叫，會叫是因為機器認為心跳過快了。

真的有過快嗎?

No~~是因為T wave太明顯，機器認錯了，經過處理後，就變下圖了。T wave降下來，機器也辨識正確了。

我倒還是第一次遇到把R wave當成T wave，H.R攔腰砍半的狀況。

Tips:當目測H.R和機器有差距，請看看是否機器誤認，錯把T wave當成R wave(較常見)

Case繼續~~

不過這次的個案，非常快的，還沒電擊，心跳就自己降下來了

Fig.3的最上的心跳和12 lead ECG相仿，很快就降到一半(RR interval從一大格，變成約二大格)，最下圖大約要三大格，剩100下左右。

這邊有一些算H.R的小技巧:

應用rule of 300
long lead II計算法
看ECG機器數值😆

應用rule of 300，就是先算RR interval有幾大格，算好後，直接300/幾大格(Fig.4)。不過有一個前提，那就是12 lead ECG的Speed要設在 25 mm/sec。理論上，一般都是設25 mm/sec，沒事不會去做變更啦。

和死神擦身而過的年輕產婦

Mon, 04 Mar 2024 00:00:00 +0000

30多歲年輕產婦，G3P0A2，這是目前唯一一次的成功生產，也差點成為最後一次。

因為出生前胎兒是臀位。所以最終生產採取了剖腹產。

產後第五天的中午，病患突然開始胸痛。約莫10分鐘後開始意識不清，一陣類似癲癇的動作產生。隨即沒了呼吸、心跳。

在急重症環境下工作的同仁，應該會了解，這種類似癲癇的動作，並不是真正腦部問題產生，而更上層的原因常常是因為心臟跳了心室性心律不整比如心室顫動或心室性心搏過速，沒有足夠的心輸出量，進而產生腦部缺血而誘發類似癲癇的動作出現(見Fig.1)。

Case繼續~~

ECG monitor裝上去後，仍有波形，但沒有摸到脈搏。

PEA(無脈搏性心臟電氣活動)

醫護人員開始了CPR.........準備給Epinephrine、插管

我設身處地想像當下的狀況。好不容易，第一次生產成功的產婦，現在卻什麼都沒有了，新生兒室還躺著自己努力生下來的嬰兒，正在哭著。而產婦卻連哭都不能哭，因為現在這個時刻連命都沒了。

之後很快出現pulseless VT，電擊了一次200J，給了一劑的epinephrine，之後就ROSC。

病患因為疑似羊水栓塞(amniotic fluid embolism)，轉入了外科加護病房，進一步檢查。

來點小小知識補充包:

羊水栓塞的可能原因?
羊水栓塞風險因子有哪些?
有哪些症狀?
有沒有什麼診斷檢查是golden standard?
發生率如何?

羊水栓塞是指在分娩過程中，羊水或其成分進入母體血液循環，觸發強烈的免疫反應。這種免疫反應會釋放大量的細胞因子，稱為細胞因子風暴，這可能導致嚴重的心血管衰竭和凝血異常。羊水栓塞的確切原因尚不清楚，但研究認為它可能與羊水中特定成分的免疫反應有關。

這張圖來自於這裡

講簡單一點就是，我們每個人的身體，都不喜歡外來物(foreign body)。

當產婦懷孕時，正常狀況下在母體循環(maternal circulation)裡不會出現胎兒細胞與羊水。但是當運氣不好時，子宮靜脈(uterine vein)或是胎盤(placenta)出現撕裂傷(tear)時，這些胎兒細胞與羊水就有可能鑽進母體循環內。當這些非母體本身的外來物在母體循環內就會當作foreign body而被擋了下來。因此後續產生了一連串的免疫/過敏反應。¹

以下是可能的風險因子列表:

風險因素	說明	來源
年齡大於35歲	與AFE相關的風險增加	²
胎盤前置（Placenta Previa）	胎盤前置的風險增加30.4倍	²
剖腹產（Cesarean Delivery）	剖腹產的風險增加5.7倍	²
高齡和少數族裔女性	在高齡和少數族裔女性中，AFE的風險顯著增加	³
分娩方式	剖腹產和儀器輔助陰道分娩與AFE風險增加相關	⁴
妊娠相關風險因素	包括胎盤異常、子癇前症、羊水過多等	⁴
引產（Induced Labor）	使用某些方法引產可能增加AFE的風險，但研究仍有限	⁵
多胞胎妊娠（Multiple Pregnancy）	多胞胎妊娠與AFE風險增加相關	³
胎盤剝離（Placental Abruption）	胎盤剝離與AFE風險增加相關	⁴
電解質異常（Electrolyte Abnormalities）	電解質異常與發展AFE的風險有顯著關聯	⁶

那麼要如何診斷呢?

意識不清的中年婦女

Tue, 20 Feb 2024 00:00:00 +0000

今天這個個案很有趣~~

這個是先從我們宜蘭縣消防局prehospital ECG的line群組看到的。

xx91.....送陽大

先來看看這張prehospital ECG

baseline抖抖的、心跳很慢，似乎有STE，這是我在line裡面看到救護弟兄上傳這張ECG的那瞬間印象。

我覺得很有意思，因為這張是姜太公釣魚，願者上鉤

後來我追蹤這個案後續狀況，聽我慢慢說來。

這張是到院時ECG

其實和prehospital ECG相差不遠。

我們用prehospital ECG來看好了。首先有幾個問題要問。

有STE嗎?
為何Baseline抖成這樣?
為何那麼慢?

有STE嗎?因為這關乎我們是否等等就要直接call CV man。

首先我們要了解J point在哪裡?因為是否有STE or STD，取決於J point是在baseline以上還是以下。

J point這個點的定義是QRS的結尾到ST segment的開頭

下圖是我做電子筆記時常用的圖，讓我能快速複習J point & J wave & S wave

左2可以看到J point比baseline高，所以是STE

右3可以看到J point比baseline低，所以是STD

那............ J wave是啥XD

J wave是指在J point之前往上的反折(在aVR、V1會往下反折)稱之➔右4就是很明顯在J point之前出現J wave

所以到底prehospital ECG有沒有STE?

眼鏡蛇來我家，這是真的!!!

Sun, 11 Feb 2024 00:00:00 +0000

下鄉第一年在竹東榮民醫院，發生了一件非常可怕的事。

`那就是眼鏡蛇來我家XD`

為此，太座來剪了一支影片以此紀念😅😅😅

最後被EMT的弟兄給擒拿，驅之別院了🥰

73歲男性，胸痛持續。需要導管介入嗎?

Wed, 31 Jan 2024 00:00:00 +0000

覺得這個Case非常有趣，也可以從中學到不少。特地把這個Case從眾多想寫的案例中，往前拉。

73歲男性，半夜來就診。因為胸痛厲害，所以當班急診醫師也做了Chest CTA去排除主動脈剝離。

早上我接班後，我自己的習慣會去把交班主述胸痛的病患，再去看一眼，前一班所做的心電圖。病患一開始的TnI為0.26 mg/mL，已經是>99th percentile of URL。預計之後會在抽第二次心臟酵素。

Initial ECG如上圖，我看完後，就直接去看病患，看看目前病患的胸痛狀況目前如何?

各位有看到什麼嗎?

垂直藍線是畫在J point。J point是用來評估是否有STE or STD的點。J point是QRS的結尾到ST segment的開頭。若是在Baseline以上就是STE，baseline以下就是STD。

我們要運用STEMI criteria就是要看根據J point的位置來判斷是否有STE，才能夠診斷STEMI。在最近的2018年第四版的Universal Definition of Myocardial Infarction裡面就有清楚講明什麼是AMI。什麼可以叫做STEMI。

AMI就是出現Myocardial injury的證據(Biomarker上升)+ Myocardial ischemia證據(症狀 or ECG or 影像出問題)。(Fig.2)

而要診斷STEMI，則必須符合STEMI criteria。(Fig.3)

必須要再三強調，V2/V3的STE與其他lead定義不一樣。看V2/V3要根據性別/年齡合併一起看。

舉例來說，男性<40 y/o在V2/V3要≧2.5 mm才是有意義的高。其他以此類推。

這延伸了幾個有趣的狀況:

這也代表著，隨便抓一個人來作12 lead ECG，很有可能會在V2/V3都看到有STE，只是有沒有意義的高，就需要根據上述的criteria了。
如果沒有看到STE在V2/V3(比如isoelectric baseline or minimal STD)，那麼就需要考慮是不是有什麼力量往下拉了。對~~~Post.OMI
承上面，怎樣程度的minimal STD都要考慮Post.OMI呢?

在這篇Smith ECG Blog有提到¹，在V2 or V3有任何程度的STD，都必須考慮posterior OMI，直到證明不是為止。特別是downsloping STD(符合前述，即使STD<0.5~1 mm都要特別小心)

How to detect OMI in 10 Steps?

Wed, 31 Jan 2024 00:00:00 +0000

基本知識

OMI這個觀念是在2018年由Stephen W. Smith、 Pendell Meyers、Scott Weingart所提出。主要是考量目前STEMI criteria並不是一項可以讓病患從PCI獲益的良好評估工具。因此介紹了OMI更好去讓我們發現ACO(Acute coronary occlusion)

新的OMI/NOMI paradigm並不拘限於ECG，然而ECG仍是此觀念的cornerstone，主要因為它可以快速做到、可重覆性、非侵襲性與目前廣泛使用。

由於每種ECG signs都有其pretest probability，因此ECG應該要和病患臨床表徵前、後關係，胸痛存在與否和其特性。特別是ECG finding非常subtle，更要注意。(例如出現STE，但病患沒有任何胸口不適，可能要想想其他問題)

到急診主述胸痛的病患，只有2~5%真正有OMI。而這些病患只有一半符合STEMI criteria。

還記得STEMI criteria嗎?

這篇文章透過10個步驟來分析，哪些狀況可能有OMI，哪些情況比較不像OMI。¹

透過這樣的分析評估ECG，讓我們能夠更快速找出OMI病患，如此可適當會診心內醫師，挽救殘存的心肌細胞。

10 Steps to clarify the OMI

當有明顯STE時

Step 1:排除artifact

先看有無Atrial Repolarization wave(ARW) or atrial flutter➡有可能會出現STE現象(常見於inf.leads)

先看看Inf.lead是不是有Negative P wave，如果是的話代表不是sinus node傳導下來的，因為是low atrium發出的，所以可看下圖(Fig 1) ² :

圖片解釋:

(左側)正常sinus rhythm在lead II的P wave為Upright，所以P wave的再極化波(Tp wave)會inverted(因為藏在QRS裡，所以看不到。
(右側)為ectopic rhythm，接近low atrium，所以此P wave會靠近QRS，且inverted，但其Tp wave會Upright，這會讓ST上升，看起來像STEMI，可參考下圖的Lead II/Lead III(有Inverted P wave)合併STE¹

資料庫的應用與靈感筆記如何建立?

Sun, 21 Jan 2024 00:00:00 +0000

我的筆記知識庫(第二大腦)

很久以前是使用Evernote當做第二大腦。後來發現，我用Evernote Clip來擷取網頁，存成read it later的形式。

但是這樣的動作，只是把比較大的垃圾堆(Big data)，整理成比較小的垃圾堆(Small Big data)😅。總歸一句，都還是垃圾。

為什麼這些自認為是重要知識的文章，我最終還是會認為是垃圾呢?因為多到，不去整理，不用自己理解過後的語言再去描述這篇文章，那麼這篇文章，對我而言，就是沒有任何價值。

資料庫裡面的知識，我們通常會先用primary selection先篩過一輪，存進資料庫。

什麼叫做primary selection，也就是先將我們認可的資訊，抓進資料庫內。

認可的資訊，取決於我們想站在哪位巨人的肩膀上!!!!

比如，我對ECG的辨識特別有興趣，那麼我收集的文章，就要從世界認可的大師來收集。

比如Smith ECG's Blog、Amal mattu's ECG Weekly等等。

當我們從這些認可的網站、影片、推文(tweet)把這些內容存進我們的資料庫內(read it later)。這就是進行了primary selection的動作。

接著把這些文章精讀，提取出重點，再透過自己的語言寫入資料庫內，這就是secondary selection，也是最重要的一步驟。

當進行到secondary selection時，代表已經有自己消化過的資料存進資料庫。這時利用資料庫程式的搜尋，提出已經消化過的內容，應用出來。

儲存是短期記憶，當我們不斷搜尋到之前消化過的內容時，就會加深印象，形成長期記憶。當我們把長期記憶應用在我們想處理的事情上面，比如用來寫Blog、在臨床上對病患的照護。如此就會形成正向循環。

我大概從2020年開始，將我的資料庫從Evernote轉換成Roam research

目前我幾乎所有primary selection的資料來源都可丟入Roam research。

在primary selection時，有時會有突然的靈感。

在瓦基的線上課程-卡片盒筆記實戰課，裡面有提到靈感筆記的觀念。

靈感常常是一剎那間的想法，我的經驗是，沒有馬上記錄下來，再回頭看(可能10分鐘、可能1小時）......已經忘記當初在想什麼了。

所以紀錄是一個很重要的動作。

我自己針對靈感的紀錄是使用以下幾種方法:

使用Readwise手機App
使用Roam手機App
使用Speak to Roam

Readwise手機App的好處是可以直接OCR看到的紙本書籍。拍照下來，把重要文字OCR出來，接著就可以Export到Roam裡面去了。

測試POCUS

Wed, 17 Jan 2024 00:00:00 +0000

使用Hugo架站相關語法

Fri, 12 Jan 2024 00:00:00 +0000

要如何利用Hugo建立靜態網站文章

前置作業

首先要確立幾件事情:

在Mac中安裝好Xcode (Win應該不用安裝吧?這我不知道)
使用Homebrew在Mac的終端機安裝Hugo
已經在GitHub申請好帳號
安裝好VS code與typora
- VS code 可以直接寫markdown code
- Typora 會直接將文章轉成markdown格式(有點所見即所得概念)➔用這個寫文章比用VS code寫舒服多了😌
  - 在Typora引用圖，在圖上直接右鍵，就可更改大小
已經在Hugo theme裡面選好，想要搭配的theme來做修改
- 下載theme，可以在自己的電腦上打開運作

完成上列，就算完成大部分了～～～

接著就是根據每個不同的theme，看自己的需求來做客製化的動作!!!!(不是必須的，但像我這種強迫症患者，肯定要改)

這邊就一定要強烈推薦古君葳老師的Github 免費架站術！輕鬆打造個人品牌

文章基本markdown格式須知

我這一個theme是來自於這裡 (以下的變更都根據這一個theme為主)

在exampleSite/content/post自行建立一個markdown檔案(*.md)

一般文章需要加入的格式(至於每篇Blog markdown文章的最上方，分別用---與---當最上層和最下層)

每篇文章必須輸入的markdown語法:

 1---
 2title: "使用Hugo架站相關語法" #輸入這篇的title
 3date: "2024-01-12" #輸入時間
 4description: "Hugo" #根本不知道什麼時候會出現
 5featured: true #若設定為true，會設定為精選文章
 6draft: false #若為false就會直接刊出，不會以草稿模式運作
 7toc: true #自動產生TOC
 8featureImage: "/images/HUGO.png" #設定這篇文章首頁的圖片
 9thumbnail: "/images/HUGO.png" #每篇文章的縮圖位置在這裡(static/images/)-變更
10codeMaxLines: 10 # Override global value for how many lines within a code block before auto-collapsing.
11codeLineNumbers: true # Override global value for showing of line numbers within code block.
12figurePositionShow: true # Override global value for showing the figure label.
13categories:
14 - 心電圖
15 - 超音波
16 - 急診人生
17 - 重訓
18 - 自我進修
19tags:
20 - Hugo Tips
21 - 程式寫作
22 - Hugo架站
23---

之後就在下方進行書寫文章內容。

73歲男性，胸痛持續。需要導管介入嗎?

Mon, 08 May 2023 00:00:00 +0000

73歲男性，胸痛持續。需要導管介入嗎?

覺得這個Case非常有趣，也可以從中學到不少。特地把這個Case從眾多想寫的案例中，往前拉。

73歲男性，半夜來就診。因為胸痛厲害，所以當班急診醫師也做了Chest CTA去排除主動脈剝離。

Initial ECG如上圖，我看完後，就直接去看病患，看看目前病患的胸痛狀況目前如何?

各位有看到什麼嗎?

Fig.1 Initial ECG

垂直藍線是畫在J point。J point是用來評估是否有STE or STD的點。J point是QRS的結尾到ST segment的開頭。若是在Baseline以上就是STE，baseline以下就是STD。

Fig.2 AMI Definition

AMI就是出現Myocardial injury的證據(Biomarker上升)+ Myocardial ischemia證據(症狀 or ECG or 影像出問題)。(Fig.2)

而要診斷STEMI，則必須符合STEMI criteria。(Fig.3)

Fig.3 STEMI criteria

必須要再三強調，V2/V3的STE與其他lead定義不一樣。看V2/V3要根據性別/年齡合併一起看。

舉例來說，男性<40 y/o在V2/V3要≧2.5 mm才是有意義的高。其他以此類推。

心臟警訊：Pericarditis vs. OMI— 再次入院

Sat, 25 Mar 2023 00:00:00 +0000

心臟警訊：Pericarditis vs. OMI— 再次入院

Fig.1 第一次急診就醫的ECG

讓我來說說最近同事遇到的一個個案。我覺得從個案裡面可以學到非常多的東西。讓我們一起來淘金這篇文章吧~~~

個案是一位39歲男性，過去有高血壓、高血脂，與自發性腦出血病史。

第一次就醫時於急診主述胸口悶悶的、會痛且會有心悸的感覺。

Fig.1是第一次就醫時的ECG。

簡單判讀一下:

II/III的Baseline不穩，這是因為LL導極有抖動才會如此。

Fig.2

要如何在5秒之內看ECG就知道，左腳抖動引起的baseline artifact?

請在心裡把Lead I/II/III畫出來，同時會造成II/III有抖動的為LL導極。

初學者對於ECG判讀，我建議可以利用Rate-Rhythm-Axis-Interval-Ischemia順序來判讀，比較不會有缺漏，沒看到的東西。

Rate: 70 bpm

Rhythm: SR(I/II/aVF的P wave upright、且aVR的P wave inverted)

Axis: normal axis

Axis判讀我推薦可以玩看看這個網站，把指針轉轉，看看I/aVF/II的變化來了解axis目前方向為何~~~

Cardiac axis trainer

Interval: No QT prolong

Ischemia:首要目標是找看看有無OMI ECG findings(目前是18個…以後只會越來越多XD)

64歲男性，上腹痛、胸痛、上背痛

Tue, 07 Feb 2023 00:00:00 +0000

64歲男性，上腹痛、胸痛、上背痛

Fig.1:到院時間:10:02

這個Case，非常有印象主要是這病患的臨床表現。

64歲男性過去有糖尿病、高血脂，且因為CAD放過三根支架。但這幾年沒在追蹤了。

病患早上就開始不舒服了。一開始先痛上腹部之後痛到胸部與上背部和下巴。

痛到冒冷汗……噁心，想吐。

我們先來判讀到院時候的ECG(Fig.1)，看看我們能看出什麼端倪?

Rate →67 bpm

Rhythm →SR

Axis →Normal axis

Interval →No QT prolong(QTc:435 ms)

Ischemia:PRWP

Baseline不是很穩，不過可以看到也有low voltage(Sensitive criteria with I+II+III < 15 mm)。

先來幾個問題問問自己:

Q1:這個Case可以使用Smith 4 variable formula嗎?

Q2:這個Case可以使用T/QRS >0.36這個rule嗎?

Q3:如果我們initial ECG屬於non-diagnostic ECG，接下來該怎麼辦?

先來回答第一個問題，出現PRWP，有沒有可能LAD的問題呢?這個Case在V2、V3都有出現STE 1格的狀況(Fig.2)，是否有可能subtle STEMI due to LAD occlusion呢?

Fig.2

首先在2018年第四版心肌梗塞通用定義¹就已經清楚定義，要診斷STEMI，在V2/V3的定義和其他lead是不一樣的：

男性，<40 y/o要2.5 mm高
男性，>40 y/o要2 mm高
女性，不管年齡皆要>1.5 mm高

所以這個Case在V2/V3雖然皆有STE 1格，但都不符合STEMI criteria。

接下來是否可以使用Smith 4 variable formula來看看是否有subtle LAD occlusion呢?

哪個lead最有問題?

Mon, 19 Dec 2022 00:00:00 +0000

哪個lead最有問題?

Fig.1 到院時ECG(Revision by PMCardio)

58歲男性，發生疾病的當天剛從監獄被放回家，當天下午，他的太太就發現他倒在浴室裡，失去了意識。

逐漸慢慢醒了過來，胸痛到不行。

這種劇情是很奇妙的。有時樂極生悲，有時悲劇疊加悲劇。

我有印象的是我住院醫師時有院內某科的大老，前一天剛退休，隔一天到醫院內的銀行領錢時，倒了下來…….竹東賣玻璃(Aortic dissection)。

也有遇到在急救室急救心肌梗塞病患，家屬到了現場，聽到家人心肌梗塞，他也倒了下來，左側偏癱。急救室立馬多了一位三小時中風病患。(lll ￣v￣)

總之人生下一刻會發生什麼事，沒有人能預測。不要養成拖延症，明天再做好了，下禮拜再看看……你能想像這些急症會在你拖延症發作前，已經把你預約的時間填滿了嗎?好啦，這是我和自己的對話，這個月的文章寫出來囉。

拉回來這個個案。這個個案，是我下班前五分鐘，同事的個案。做完ECG後，同事決定要Call CV man。專師拿起電話要打給今晚苦主前，順便把ECG放到我面前，也給我看了一眼。

我看到了幾個問題？

RAD

Sinus tachycardia

PRWP(QS wave in V1-V4)

STE in V2-V6、I/aVL with HATW

STD in III/aVF

我們先來問問自己幾個問題?

RAD和ST在AMI病患中常不常見?
在V1-V4有很深的QS wave在先，有哪些狀況也需要一併考慮呢?
有多少比例的Ant.wall OMI會出現reciprocal STD

RAD和ST在AMI病患中常不常見?

我記得有一次我問醫學生，如果一個病患說自己胸痛。ECG有兩種rate，分別是80 bpm和120 bpm，你覺得哪個病患AMI的機率比較高?

通常AMI病患出現tachycardia，代表已經可能cardiogenic shock。心臟開始代償跳快。所以會出現tachycardia。

此外RAD在AMI病患中，也是不常出現的。但如果有lateral wall MI，的確需要考慮到(見Fig.2)。

Fig.2 Axis

在RAD的DDx list中(Fig.2的左下角)，除了要注意我們急診科可能會比較在意的RV overload syndrome(意思是有可能pulmonary embolism)、Na channel blocker toxicity，與是否leads錯置了。此外就是也有可能出現lateral wall MI。另外在小朋友因為心臟發育一開始是RV比較厚，長大後才變成LV較厚。所以在小小朋友做ECG，也有可能看到RAD喔~~

除了STE以外，還有哪些ECG sign也有可能血管阻塞呢?(前言)

Fri, 18 Nov 2022 00:00:00 +0000

除了STE以外，還有哪些ECG sign也有可能血管阻塞呢?(前言)

讓我們來看看幾張ECG，之後再來回答上頭的問題~~

Fig.1 60歲男性胸痛一小時

Fig.2 46歲男性從早上開始胸痛不舒服

首先我們先問自己，這些ECG是否有符合STEMI criteria呢?

如果沒有，那麼我們會在第一時間就Call CV man嗎?

如果是在三更半夜，這種ECG pattern，Call CV，會不會被罵啊?

另外我們要問自己，如果沒有符合STEMI criteria的ECG，要怎麼看出有血管阻塞呢?目前有哪些的文獻，可以讓我們知道，這種的ECG pattern代表著**阻塞性心肌梗塞(Occlusion MI →OMI)**呢?

哇嗚~~~~也太多問題了吧XD

我總結一下上述的問題，可以分成幾個重點。

第一個是用STEMI criteria來診斷心肌梗塞，可靠嗎?

第二個，除了用STEMI criteria可以來診斷心肌梗塞，還有哪些ECG pattern也可以協助診斷呢?

STEMI criteria可靠嗎?診斷心肌梗塞可靠(specificity夠高)……但是sensitivity太差了。

這篇文章¹說明了若應用STEMI criteria來判讀第一張ED ECG，只有35%的sensitivity。這是什麼概念？意思就是有65%的心肌梗塞無法透過STEMI criteria診斷出來。

真的只有35%嗎?另外有一篇²有達到50%的sensitivity，但還是差強人意啊~~~

所以如果我們堅持心肌梗塞的病患一定要符合STEMI criteria才抓去做心導管，會出現的問題就是，我們在第一時間就會錯失很多的心肌梗塞。最後病患還是有可能會去做導管，但是Time is muscle。時間拖越久，病患心肌細胞死亡就越多，之後心衰竭、心臟復健的時間就會拉長。

除了用STEMI criteria可以來診斷心肌梗塞，還有哪些ECG pattern也可以協助診斷呢?

要回答這個問題之前，我們先來看看一些文獻怎麼說。

Table 1. 哪些ECG pattern可能有MI-Part I

低血壓、低血氧到院，心電圖有問題嗎?

Wed, 07 Sep 2022 00:00:00 +0000

低血壓、低血氧到院，心電圖有問題嗎?

Fig.1到院時ECG

72歲女性，由救護車偶依～～～～偶依送到本院。

這天急診依舊是病患住不上去的待床地獄。早上07:30和夜班醫師交班後，手上就有一串病患在我手上。

上班約莫一個小時左右，外面檢傷推進來一位病患。

躺在我的看診桌面前。

2診熊醫師的病人，低血氧、低血壓。

聽到是我的病患，趕緊趨前看病患。

病患戴著EMT給的NRM 15 L/min，SaO2約96%。EMT表示在救護車上SaO2大約40–50%。

血壓SBP接近90、SaO2不好，呼吸快，意識不清。病患一副就是左腳已經踏入閻王店的樣子。

立馬和家屬解釋病危，告知狀況很不好，隨時都會有生命危險的變化。

心電圖快速做好。讓我們來判讀一下吧~~

Rate:99 bpm

Rhythm:SR

Axis:Normal axis

Interval:No QT prolong

Ischemia:Q in III/aVF、TWI in V1–4、III

先問自己幾個問題:

哪些leads出現Q wave是正常的？何謂Pathologic Q wave?
Lead I的S wave是正常的嗎?
要怎麼看Fig.1的V1-V4是TWI?
V1-V4的TWI有可能是什麼狀況?

哪些leads出現Q wave是正常的？何謂Pathologic Q wave?

先看看一張ECG大師Ken Grauer的圖片(Fig.2)

Fig.2 Reverse Z shape

這張圖代表著reverse Z shape的記憶法。也就是如果單獨在這五個leads(III/aVF/aVL/aVR/V1)發現Q wave and/or TWI，很有可能是正常的。(前提:年輕人，沒有心臟問題)
有些lead即使有large Q wave，也不一定是infarction →這些lead包括III/aVL/aVR/V1
septal q wave有可能出現在一個或多個lateral leads(I/aVL/V4/V5/V6) →這些q wave不應該和pathologic Q wave搞混
當Q wave較大且寬 →很有可能這個infarction已經有段時間了，特別是鄰近lead也有相同情況，更可表示時間已久

綜合以上reverse Z shape位置的leads + 可能septal q wave位置的leads →都有可能是正常的Q wave。

回覆網友ECG提問

Fri, 02 Sep 2022 00:00:00 +0000

回覆網友ECG提問

Fig.1 Left:原始心電圖、Right:網友問題

在去年12/17有發一篇文章，近期有網友提問一些問題。在此回答提問問題。

問題可以歸納幾點:

Q1 →是否有可能Af+VT同時發生呢?

Q2 →我以為A-fib 帶動的WPW 走Accessory pathway, 走同一條路徑帶來的QRS complex 是不是應該比較穩定 beta to beat QRS 差異不應該這麼大？

Q3 →我以為這張EKG上有AV dissociation, favor VT?

Q4 →這張ECG有very wide QRS complex favor VT?

Q1 →是否有可能Af+VT同時發生呢?

先從第一個問題開始看起。是否有可能Af+VT同時產生，然後產生如Fig.1 Left的心電圖形呢?

如果要出現Af、也出現VT。代表著atrium有到處亂放電的pacemaker出現、另外放電傳導下來時，也要剛好進入ventricle內的reentry pathway。(VT比較常見的機轉是reentry rhythm)。

但是在atrium內多處亂放電的Af rhythm，當多個傳導往下傳時，因為不固定在atrium的哪處放電，所以往下傳到ventricle的時間也不會固定。實在很難達成不會阻斷掉VT的reentry rhythm。

所以Af+VT是否有可能同時存在？很難～～～～～

反而是Af+junction escape rhythm or ventricular escape rhythm比較有可能會出現。

也就是出現atrium有pacemaker跳(Af)、ventricle也有pacemaker跳(JER or VER)。

來看看一個例子:

43歲男性，胸痛、盜汗，這張ECG有問題嗎?

Wed, 17 Aug 2022 00:00:00 +0000

43歲男性，胸痛、盜汗，這張ECG有問題嗎?

Fig.1 入院時ECG

記得這個Case是在今年四月份的時候，武漢肺炎疫情剛起來的某天早上。

那時候每天不是在檢疫所不然就是去旅館篩檢移工，再不然就是在去急診上班的路上。

那天早上，交班了一位肺水腫的個案，突然喘不過來，胸痛，血壓剩下50多。接著來了一堆外傷病患、顏面骨骨折、又在吐血。另外一位外傷病患，超音波看到腹內出血，我大喊這位是內出血，幸好一群伶俐的護理師，把病患團團圍住，打針打針、輸血輸血。等待做動脈栓塞，把脾臟破裂的地方塞住。

之後再來個OHCA(到院前死亡)。

還沒結束，又來一位40歲男性，典型胸痛冒冷汗、痛到左手臂。在做ECG的時候，我說不會那麼剛好STEMI吧。

廢話不多說。我們來判讀一下這張ECG吧。

依照Rate-Rhythm-Axis-Interval-Ischemia來看看有什麼finding。

**Rate:**約66 bpm

**Rhythm:**I/II/aVF的P wave是Upright，aVR的P wave是inverted，II的P wave高度>I的P wave，所以可以確定是從sinus來的rhythm。不是非常規則，算是sinus arrhythmia。

**Axis:**Normal axis

**Interval:**沒有明顯QT prolong

Ischemia:可以看到inf.leads有minimal STE，此外aVL有明顯TWI。

在這邊我們先來問問自己幾個問題，藉由這些問題讓我們能夠更加有自信的說這是AMI。

Q1:在出現STE之前有任何ECG ischemia sign會先表現出來嗎?(哪些是Early ischemia sign?)

Q2:怎樣的TWI in aVL可能是正常的?

Q3: Fig.1是入院的ECG，預期之後如果繼續胸痛，會出現怎樣的ECG變化?如果病患不痛了，會出現怎樣的變化呢?

以往我們常常說，如果心電圖看到hyperacute T wave，要小心，之後會開始出現ST segment上升的表現。也就是說，hyperacute T wave(HATW)可能是比STE更早出現的ischemia sign。

目前HATW並沒有確定的定義。Smith ECG大師描述HATW的特性 →不是高，而且通常不高，但是巨大(bulky)且寬(broad base)，這個T wave的shape要和QRS高度與AUC一起評估看。

富士山的形狀，就可以用來描述HATW。寬、巨大。又開始想去日本了（請點入)

另外Amal mattu也常說，如果QRS可以塞進去T wave，代表這個T wave是異常的。

那麼Hyper-K的Peaked T wave和ACS的HATW到底差在哪裡?

OHCA到院，啟動心導管嗎?

Sat, 16 Jul 2022 00:00:00 +0000

OHCA到院，啟動心導管嗎?

Fig.1

某個夜黑風高的晚上，急診室外面的緊急消防救護系統廣播著:

『這裡是宜蘭91，等等有位內科OHCA到陽大附醫』

救護車到院，一位年紀約略50歲中年婦女，臉色蒼白，面無血色。

91弟兄表示現場AED不建議電擊，持續CPR。

在急救室，裝上了ECG monitor，摸不到脈搏，但是有心電圖波形，看起來是PEA。幾輪的壓胸、給藥後。護理師表示gain pulse。

立刻做了Fig.1的12 lead ECG。

來判讀一下這張ECG:

**Rate:**150 bpm

**Rhythm:**Upright P wave in II>I、aVR的P wave為inverted、應該是sinus rhythm

**Axis:**Normal axis

**Interval:**QTc →507 ms

**Ischemia:**看到了Multiple leads STD + aVR and/or V1 STE(Fig.2)

Fig.2

有幾個問題需要深度考慮:

Q1:是什麼樣的情況會造成如此的ECG變化?

Q2:rSr’ in V1-V2有哪些狀況會如此?

Q3:QTc這個數值有問題嗎?

Q4:OHCA病患ROSC之後要注意哪些重點?

Q5:如果病患懷疑ACS要衝導管嗎?衝導管之前，需要排除什麼問題呢?

首先看到diffuse STD + aVR and/or V1 STE最常見的問題是發生了，oxygen demand and supply mismatch造成了subendocardial ischemia。這種的STD有一個特點那就是沒辦法localized the ischemia territory。拿Fig.2來舉例，我們看到了II/III/aVF、V3~V6有STD，我們不能說病患的inf.wall、ant./lateral wall有ischemia，因為通常subendocardial ischemia並無法localize缺血位置。

67歲女性，胸痛1~2天，今早大痛

Thu, 09 Jun 2022 00:00:00 +0000

67歲女性，胸痛1~2天，今早大痛

Fig.1 到院時ECG

這個Case，是上個月某個夜班，上到早上準備下班的最後半小時。我突然被告知，等等會有一位胸痛病患到院**(敢情是VIP，病患還沒到，幫忙電話到是先到了)**。

護理師說，就靠我了~~~

心想，剩最後半小時，到底靠我要怎樣啦XD

不廢言，來看看我們可以從這個Case學到什麼吧!!!

病患到院時，看起來真的是非常的痛，痛到整個臉都糾結在一起了。她說這1~2天一陣一陣的胸痛。早上開始大痛，痛到後背，痛到冒冷汗。

先來判讀一下ECG

**Rate: **63 bpm

**Rhythm: **SR with APC

**Axis: **Normal axis

**Interval: **No QT prolong

**Ischemia: **運用QRSTU來判讀

沒有看到明顯的pathologic Q wave
PRWP(+)
STE in V1~V4
Hyperacute T wave over V2~V4

在Ischemia的部分，我們放大V1~V4

V1的STE有1 mm

V2的STE有2 mm

V3的STE有1.5 mm

V4的STE有1 mm

根據STEMI criteria的定義，在所有的leads裡面，V2~V3如果是女性不管年紀，要>1.5 mm才是有意義的高，其他的10個leads只要有1 mm高就算是高。連續兩個leads有高，就是有意義。

所以這個Case的的確確是符合STEMI criteria。

如果再配合V2~V4有Hyperacute acute T wave的出現。此外出現PRWP，其實已經可以診斷，LAD occlusion了。

但是，這張ECG能夠讓CV man認可，啟動心導管嗎?等會兒說…….

Fig.1這張心電圖，除了ischemic ECG change外，還有一個有趣的artifact。

有推薦哪些實用的ECG網站或資源呢?

Wed, 11 May 2022 00:00:00 +0000

有推薦哪些實用的ECG網站或資源呢?

前言廢話

以前在醫院的老師在臨床指導我的時候，常常會說，在醫院裡面有兩個科別的醫師要很會看ECG。首先當然是心臟科，第二個科別是急診科醫師。

急診科要會的東西很多、內外婦兒五官科、大傷、EMS、毒物、POCUS。或許不是專精，但至少都要打到擦邊球。畢竟我們沒辦法掌控病患的來源，就是靜靜等待病患的到來，幫病患解除痛苦，找出原因。

當還是非常年輕的住院醫師時(遙望10多年前XD)，覺得『急診科要很會看ECG』這句話應該要是，也好像不是。

應該要是，是因為我們常常要看到院前、呼吸心跳停止的病患。操作ACLS….

一下、二下、三下……停止壓胸、換手分析心律

Vf(心室顫動)

DC shock 200 j(電擊)

對於致命性心律不整，我們的的確確接觸的機會比較多，當然ECG就會熟稔。

好像不是，是因為醫師不是本來就要會看ECG嗎?

隨著臨床經驗越來越多，發現『會看ECG』和『很會看ECG』其實差距非常大。

判讀ECG是屬於operator-dependent technique。非常有可能一張ECG拿到面前，我說這是AMI、另一位醫師說沒有AMI。取決在於，我們對於ECG的了解程度。

對於急診科而言，為何要很會看ECG?

我覺得是因為我們病患來源太多種類了。我們必須不斷地從中抽絲剝繭、拆除炸彈。

ECG就會是我們很好的工具。因為隨處可做(君不見現在COVID造成急診大爆炸，坐在輪椅上做ECG隨時可見)、隨時可做(持續胸痛可做、症狀緩解也可做，目的都是在看有無明顯dynamic STTC，因為有出現dynamic STTC，代表血管是有問題的)。

廢話結束~~~來看看我介紹一些我在學習ECG之路有哪些不錯的工具書/網站吧~~

實用工具書:

Electrocardiography in Emergency, Acute, and Critical Care

ECG大師阿嬤(Amal mattu)寫的，我自己是買Kindle版本，隨時可以去查閱。

ECG Pocket Brain 2014 (Expanded Version)

Ken Grauer所寫的ECG工具書，我也是買Kindle版本，可以查閱。很多Rhythm相關的知識，都來自於這位大師。

ECG's for the Emergency Physician 1

ECGs for the Emergency Physician 2

上面兩本都是Amal mattu寫的，透過Case by Case講授重要的觀念。

The ECG in Acute MI: An Evidence-Based Manual of Reperfusion Therapy

上面這一本是Dr.Smith寫的書，關於MI會有哪一些ECG morphology變化。這本書寫的真的是非常棒，可以加深自己對於OMI(Occlusion MI)的觀念。

酒後腹痛、胸悶~~

Wed, 30 Mar 2022 00:00:00 +0000

酒後腹痛、胸悶~~

Fig.1

67歲男性，中午喝了一點高粱後，開始覺得胸悶、上腹痛~~~

護理師做完ECG後，馬上和我說，熊醫師~~~~STEMI喔~~~

ECG判讀:

Rate:77 bpm、sinus rhythm、Normal axis、1st degree AVB

**Ischemia ECG finding有下列:**Hyperacute T wave in inf.leads with reciprocal STD change over aVL/I、STD in V1~~V6(Maximal STD at V2~~V3)

這邊要提一個downsloping STD(此Case →V1~V2都有，特別是V2)

Dr.Smith在其Blog中強調，在V1~~V4有任何的Maximal STD，就必須考慮到Post.OMI(96% specificity for Post.OMI)，直到證明不是。特別是downsloping STD in V2~~V3，Smith表示根據他的經驗，這就足以診斷Post.OMI¹。

延伸話題:STD有三種型態(Fig.2)

Fig.2

需要特別注意，雖然Upsloping STD是偏向非缺血，但是要小心De Winter’s T wave →其具有Upsloping STD + Hyperacute T wave，這裡的Upsloping STD是偏向缺血變化的STD。

De Winter’s T wave

胸痛，是Wellen嗎?

Tue, 01 Mar 2022 00:00:00 +0000

胸痛，是Wellen嗎?

70歲男性，胸痛三天。晚上痛到睡不著覺。過去病史有HCC做過血管動脈栓塞，目前仍在治療中。

仔細詢問，上腹部也會不舒服，一點點微喘，主要還是胸痛為主。

進一步分析Rate約90下、Lead I/II/aVF的P wave為Upright，且aVR的P wave為inverted，所以是sinus rhythm。

Axis改變。Lead I的S wave>R wave →所以為RAD

PR interval正常，V1~V3都有rSR’ pattern，QRS < 3小格，為ICRBBB。

比較明顯異常的是在precordial leads有TWI(V1~V6)、此外inf.leads也有TWI。Q wave in III。

ECG解讀完畢。讓我們來看看幾個問題~~~

1️⃣ ➡︎Precordial leads的TWI是Wellen’s wave嗎?

為什麼問這問題?因為我們膝蓋反射會直接想到的問題?

2️⃣➡︎如果不是Wellen’s wave?那麼還有什麼可能會有這樣的TWI呢?

V1~V6的TWI是不是Wellen’s wave?要先知道什麼是Wellen’s wave，我們才能下這個診斷。

一般我們說這個病患可能是Wellens’ syndrome。指的是看到V2~V3有Biphasic TWI or deeply TWI，而且是在ACS症狀的時候看到。

也就是病患一開始有ACS症狀，之後症狀緩解，在緩解期作的ECG有看到V2~V3有這兩種的TWI。我們就可以說是Wellens’ syndrome。

那麼Wellens’ syndrome的意義是什麼?

臨床上的意義是在未來幾天到幾個禮拜內有很高的風險會出現extensive ant.wall MI。

那麼為什麼會有這兩種TWI出現呢?

Fig.1

首先，我們來看看Fig.1。這張圖上方講的是ACO(Acute coronary occlusion)會有哪些ECG變化。下方講的是在infarction之前出現reperfusion，之後會有哪些典型的ECG變化。這個之後講。

那麼哪些狀況會導致reperfusion呢?包括spontaneous reperfusion(自己通了)、打了rTPA、或者做了PCI後通了。

在這篇文章描述了，STEMI病患在做PCI之前的spontaneous reperfusion比例大約20%左右¹。此外有一個觀念相當重要，那就是冠狀血管阻塞是『動態』的，在IRA(infarct related artery)是有可能因為內生性tPA與plasmin來溶解thrombi導致spontaneous reperfusion的產生。

在Smith ECG Blog的這篇文章，則表示在STEMI中有19%會出現spontaneous reperfusion with TIMI flow-3²。

看得出來是心肌梗塞嗎?

Tue, 15 Feb 2022 00:00:00 +0000

看得出來是心肌梗塞嗎?

70多歲老阿嬤，下午開始胸痛，痛到冒冷汗。2~3小時後到院。

通常V1、II可以比較明顯看到P wave，也就是atrium在搞什麼鬼。

在V1似乎看到很多P波。

如果是AFL，其atrial rate大約250~~350 bpm。如果是Af，其atrial rate大約350~~600 bpm。

如果是flutter wave，在inf.lead，似乎沒有出現常見的inverted P wave。

應該是Af，在V1，某些的PP interval，也只有3~4小格，超過350 bpm。(Fig.1)

Fig.1

通常判讀，我會依照Rate、Rhythm、Axis、interval、ischemia這個順序來看看，有沒有一些緊急的狀況出現。

Rate:要看atrial rate與ventricular rate，也就是心房和心室在幹嘛。

Atrial rate:(看P wave)

100~250 bpm:atrial tachycardia
250~350 bpm:atrial flutter
350~600 bpm:atrial fibrillation

Ventricular rate:(看QRS，根據ventricular rate，來看從哪裡放電)

20~40 bpm:Purkinje fibers放電
40~60 bpm:AV node/His bundle放電
60~100 bpm:SA node放電

Rhythm:可以讓我們知道規則 or 不規則的心律。

可以用一張紙在RR interval畫上一條線，和下一個RR interval去比對。當然用Caliper就不用浪費紙張了啦。

EKG Caliper Black ECG Calipers Electrocardiogram Divider for Nursing

這是STEMI，你相信嗎?

Tue, 28 Dec 2021 00:00:00 +0000

這是STEMI，你相信嗎?

來看看昨天夜班上班的一位個案。50歲男性，本來從事捕鰻苗的工作。

用生命換一晚賺20萬？花蓮「大港口」暗夜燈火捕鰻苗 | ETtoday旅遊雲 | ETtoday新聞雲

看了一些報導，原來捕鰻苗危險性那麼大。本來以爲就是比較冷而已(泡在海水裡)。

昨天非常冷，冷到透骨的那種冷。昨晚凌晨大半夜只看兩個病人，大家都寧願躲在被窩睡覺，你就可以想像昨天有多冷了。離題了~~~

這位病患在捕鰻苗的時候，突然覺得呼吸喘、胸口悶、雙手發麻。

看到檢傷主述，我真以為是過度換氣發作。那麼冷、下半身泡在海水裡，工作又那麼累，是還蠻符合過度換氣的誘發因子啦XD(我錯了)

病患從檢傷在輪椅上推到診間，因為主述胸口悶、喘。我請護理師先幫我做一張ECG。在做的時候，因為病患呼吸較淺快，雙手發麻。我請病患呼吸放慢、因為可能真的有點過度換氣了。

Tips:通常過度換氣是果，什麼是因需要詳查。腸胃炎、情緒起伏過大、疼痛等等都可能是誘發的因子。我還遇過主動脈剝離引起的過度換氣。當超音波掃到flap在主動脈裡面飄時，我和病患一樣在冒冷汗。(好險沒把病患當Psy發作XD)

Case continue

護理師做完ECG時，我的第一個反應是，這是STEMI。快，動作快~~~~

我在ECG上面立刻寫下了，Post.MI

請專師趕快傳給，值班的CV man。

首先，我們先來判讀一下ECG。

Rate:65

Rhythm:Sinus rhythm(Lead I、II、aVF的P wave為Upright，aVR為Inverted)

Axis:Normal axis

PR稍長、Narrow QRS、No QT prolong

在V1~~V5有STD，Maximal STD在V3~~V4、沒有明顯的STE

WTF~~~沒有STE，你竟然說這是STEMI!!!!

對，這是後壁的STEMI，所以12 leads ECG完全看不到有STE。但確確實實是STEMI。

Post.wall MI佔所有STEMI的10~20%左右。而且通常會合併inf.wall MI、Lateral wall MI。

在所有involved Post.wall MI中，有90%會合併inf.wall、lateral wall

只有4~10%為isolated Post.wall MI。

舉個例子，來解說上面這幾句話，會讓大家更了解。

Fig.1

這是什麼扭曲變形的ECG?

Fri, 17 Dec 2021 00:00:00 +0000

這是什麼扭曲變形的ECG呢?

50多歲的男性病患，因為心悸、胸悶到地區醫院就診。ECG如上，當班醫師認為是newly onset LBBB，懷疑是ACS。所以轉院過來到我們醫院就醫。

病患到院時，意識清楚，血壓70/40 mmHg。

姑且不論這是什麼心律，不管是2015 or 2020 ACLS guideline(Fig.1)也都明白表示。 Unstable tachycardia，應該要給予Synchronized cardioversion。

Fig. 1

在ACLS教學中，我們常常用『昏、痛、喘、Shock、低血壓』的記憶法，來評估病患遇到心跳過快(>150 bpm)，是否需要緊急處理

意識不清 →可能因為心跳過快引起的腦部灌流太低)
胸口疼痛 →可能因為心跳過快引起的缺血性胸痛
呼吸喘 →可能因為心跳過快引起的急性心臟衰竭
休克 →因為周邊灌流不足引起的症狀，盜汗、四肢冰冷、小便變少、低血壓等
低血壓

Case continue

所以這是什麼心律?快不快?規不規則?

Fig.2

我們把Long lead II(Fig.2)抓出來看，可以看到非常快、有些beat to beat速度快到300 bpm以上且沒有規則性，QRS是寬的、且形狀不固定。所以這個irregularly irregular的特性，指的就是Af。

那麼我們開始來問幾個問題?

🙋‍♂️Q1:不規則、寬的QRS tachycardia有哪些可能?

Af+BBB
Af+WPW
Polymorphic VT

🙋‍♂️Q2:要如何分辨Q1的DDx?

首先先來看Af+BBB(bundle branch block)是什麼?

意思就是Af+LBBB or RBBB。也就是病患本身就有RBBB or LBBB，所以ECG的QRS本來就因為BBB而會變寬，這時候加上Af，就會變成irregularly irregular特性且QRS是寬的。

能夠看到ECG哪裡有問題嗎?

Sun, 28 Nov 2021 00:00:00 +0000

能夠看到ECG哪裡有問題嗎?

Fig.1-ER+0 min ECG

74歲男性胸痛、痛到快昏倒了。到院時表示，這幾天常常如此但是一下就緩解了，今天特別難受。

通常ECG的interpretation不太可信，但是ECG machine對於偵測有pacemaker rhythm非常敏感¹。Fig.1是病患入院10分鐘內做的ECG，可以看到最下排long lead II，有偵測到pacemaker rhythm的微小spike。

所以問題回到了，裝有PPM的病患是否可以透過ECG來診斷AMI

那我們來看看一篇今年6月份就已經在AEM以Article in press形式看到文章，直到10月份正式刊出的一篇文章。

這一篇文章利用Modified Sgarbossa criteria來協助診斷裝有pacemaker發生ACO(Acute coronary occlusion)的狀況²。

Fig.2

Fig.2看到了這個研究分成三組(數值請見Table 1)

❶第一組是OMI(59位病患)

❷第二組是NOMI control group(90位病患)

❸第三組是No OMI control group(102位病患)-收集ED沒有OMI的pacemaker患者(於ED有ACS主述)

Table 1

OMI組別:符合TIMI flow 01 or TIMI flow 23 + High peak Troponin

31位病患是藉由Concordant STE or STD來診斷出來
2位病患是藉由Original Sgarbossa criteria的> 5 mm診斷出來
17位病患是藉由MSC C rule診斷出來

所以透過MSC A+B+modified C➡可以抓出:31 + 17=48➡48/59=81%(還有11位無法抓出) →此為MSC對於OMI的sensitivity

VPC也可以小兵立大功嗎?

Thu, 04 Nov 2021 00:00:00 +0000

VPC也可以小兵立大功嗎?

我們來看看為何VPC也可以小兵立大功

VPC是由心室產生的。VPC就像LBBB一樣具有discordant ST segments，所以當excessive discordant STE或concordant STE時，就要小心。雖然沒有證據顯示MSC可以適用VPC就像LBBB一樣。但是根據Stephen Smith的經驗，這rule用在VPC和用在LBBB非常類似，雖然specific少一點¹。

From Smith ECG Blog

讓我們來複習一下。Modified Sgarbossa criteria(MSC)可以應用在LBBB/PPM的病患。Criteria如下:

Concordant STE(> 1 mm) in any lead(任何一個lead)
Concordant STD(> 1 mm) in V1~~V3(只要一個lead) →如果是PPM，則extend V1~~V6都適用
Excessive discordant in any lead(STE/S >0.25 or STD/R >0.3)

這邊要注意一點就是，不要再用Sgarbossa criteria的Criteria C(指Discordant STE >5 mm) →此false-positive的機會高，且不specificity，所以Smith才在2012在AEM出了MSC取代Criteria C，希望修正此問題。

MSC如果抓0.25這個數值，可以讓sensitivity到80%，specificity到99%。如果抓0.3，則可能會讓sensitivity降到64%，反而錯過許多AMI。

來看圖(Fig.1 & 2)比較清楚一點。

Fig.1 注意LBBB，只看到V1~~V3、PPM看V1~~V6

Fig.2

IHCA →肺栓塞還是其他問題?

Sun, 31 Oct 2021 00:00:00 +0000

ER arrival

IHCA →肺栓塞還是其他問題?

來看看一位有趣的個案。

85歲女性、癌症病史。到院時喘、低血壓，意識模糊。

ECG interpretation(請看上圖):Baseline不穩

Rate:120

Rhythm:Sinus

Axis:RAD

Newly RBBB(之前ECG沒有)、1st AVB

雖然Baseline不穩，但可以見到似乎有STD over V2~~V6、I/aVL(Maximal在V3~~V4)，此處若能重做一次比較清楚，但我想病患狀況不好，這或許已經是很清楚的一張了。STE over aVR、III

V1不太清楚是STE還是STD。如果是STE:

那麼R’t precordial leads STE(指V1、V2、aVR、±III) + RAD需要特別考慮Hyper-K、PE、Na channel blocker toxicity這三個DDx

⭐️Case繼續

後續病患因為呼吸不好、血壓又低，已經快要collapse。

檢查中，PE仍為首要需要排除的診斷。(臨床症狀、ECG:RAD、newly RBBB、POCUS:似乎見到有RV dilate但無D-sign)

Fig.1: 50分鐘後

這張是50分鐘後的ECG**(Fig.1)**，幾乎沒有baseline不穩的干擾。

RAD、RBBB、STE over III、aVR、STD over V2~~V6(Maximal at V3~~V4)、I/aVL。這邊可以很確定在precordial leads的Maximal lead在V3~V4，而且是excessive discordant。

在RBBB pattern中，常見在V1~V3有TWI與mild STD**(如果有的話)**，但是STD不超過1 mm。所以超過了1 mm代表了，有某個力量把STD往下拉¹。

➡️什麼力量?Post.wall OMI(後壁血管阻塞)。

另外aVR STE + Diffuse leads STD的DDx非常多。

2小時前胸悶，有AMI嗎?

Mon, 11 Oct 2021 00:00:00 +0000

2小時前胸悶，有AMI嗎?

56歲男性，過去沒有特別病史。半夜凌晨胸口悶不舒服，悶到兩側的手臂。

同事交班給我前，詢問我這張有問題嗎?

我當下很快看了一下，我記得當時我說，SB、minimal STE over inf. leads，有TWI over aVL但沒有看到STD、STE over I、STD over V1~V2 with TWI

aVL有TWI的確要考慮是否inf.wall STEMI的early sign出現，但是此處的QRS-T angle是窄的，QRS(-)、T wave(-)，如果這邊QRS-T angle是寬的，我會覺得比較像。但如果不是AMI，似乎沒辦法解釋STD over V1~V2(必須排除Post.MI)

像AMI的地方:

症狀像
minimal STE over inf.leads(必須考慮inf.wall STEMI)
STD over V1~V2(必須考慮inf.wall STEMI with post.involved)

不是很像AMI的地方:

QRS-T angle窄，QRS的方向和T wave方向一樣，這樣TWI或許就不一定有意義

以上是當下快速評估的內容。

先問幾個問題?

這張ECG是什麼rhythm?

現在是凌晨3:30看到這張ECG，你會選擇Call CV嗎?

如果看到第一張ECG，沒有選擇Call CV，那麼接下來該怎麼做?

先來回答這張是什麼rhythm~~

一般如果是SA node放電往下傳，在Lead I、II、aVF的P wave為upright、aVR的P wave為inverted

那麼這張ECG看到什麼?

Lead I的P wave是負的、QRS是負的、T wave是負的。aVR的P wave是正。所以不是SA node往下傳?還是其他問題?

Tips:如果看到RAD+ Lead I的P wave是inverted，要想兩個DDx →Dextrocardia與lead misplacement

LVH要怎麼知道有沒有合併AMI?

Tue, 05 Oct 2021 00:00:00 +0000

LVH要怎麼知道有沒有合併AMI?

Amal上上週，在其Twitter貼出一篇推文，讓大家看看，LVH有多困難辨識出STEMI。反過來說，LVH其secondary STTC讓ST、T wave變化，更是容易讓我們把LVH的strain pattern變化誤認為STEMI。近期Amal與Smith都有不少篇幅在講LVH。結論只有一個………

LVH真是TMD有夠困難，沒有準則!!!!!!

這篇結束了嗎?當然沒有啊~~~~~

我們來看看這篇Twitter，如果再看答案之前，先練習看看會比較好!

既然沒有準則為什麼需要看?我自己解讀，亂中有序！總不可能每個LVH合併strain pattern有STE，我們急診上班，都要Call CV來背書幫忙看ECG吧。這真的會讓別人覺得我們急診科沒有專業，當然如果真的沒辦法排除AMI，還是要會診，畢竟這是**『病患該有的照護』**，不是急診科與心臟科在玩猜謎遊戲這麼簡單而已。

那麼我們要先知道一些通則，常見LVH該有的morphology與strain ECG pattern是長得怎麼樣~~在這些通則下，去看看是否有不太一樣的地方。若有，是不是可能有AMI的可能性，這時就可以讓我們對這病患提高警覺。

Amal的亂中有序表格

一般通則

要了解LVH with strain pattern➡可能會有STE over R’t precordial leads with L’t precordial leads STD、I/aVL STD(也有可能I/aVL會STE)
Strain type pattern➡可以見到STD是asymmetry，若是ischemia則比較會是對稱的
在R’t precordial leads常見很深的S wave，所以會有STE出現**(因為appropriate discordance)**
High voltage的狀況下也會有appropriate discordance的情形出現
aVR STE in LVH是可以見到的狀況，並不是ischemia
LVH也可以看到Giant T wave syndrome

*(**左圖:**左->不對稱TWI(strain pattern)，右->對稱TWI(偏向ischemia)、**右圖:*在R’t precordial leads出現很深S wave，會有STE出現)

Narrow QRS tachycardia

Sun, 19 Sep 2021 00:00:00 +0000

Narrow QRS tachycardia

50歲男性，過去Aortic valve開過刀。主述心悸(ER ECG為blog最上圖)。

Fig. 1

簡單判讀：Rate約為150下、似乎有P，但是看起來不像典型P wave的形狀。RAD。Narrow QRS tachycardia，且有明顯的aVR STE with multiple leads STD

千萬要記得，要看P wave的有無，最適當的lead，不是lead II就是V1。Amal mattu特別喜歡V1。

此外這邊要注意，這個明顯的aVR STE with multiple leads STD通常並不是LM、Proximal LAD、TVD問題引起的(參考Fig.2)。這是rate-dependent oxygen/demand mismatch引起的心跳缺血的ECG徵象。心跳過快就容易會出現。不只PSVT會有、AfRVR時也可以見到。只要心跳快，就可能因為心臟跳太快，導致短暫缺血，出現這樣的Pattern。

那麼有沒有可能真的跳快、然後又真的AMI?

這是有可能的，Amal與Smith在其blog強調幾個重點，我整合一下。

第一個重點，AMI很少會心跳快。除非cardiogenic shock。

第二個重點，如果真的遇到心跳快、又胸痛/冒冷汗/血壓低。這時真的沒辦法排除心肌梗塞存在於心跳快的狀況下。當然這種狀況，我們在ACLS教學時，也講過。這種狀況是unstable tachycardia，先把rate控制下來。如果rate控制，這種ECG pattern還存在，主述仍存在。的確要考慮ACS sick P’t的DDx(Fig.2)。

第三個重點，遇到如此的ECG pattern一定要和病患的臨床情境來配合。因為有更多的狀況(Non-ACS sick P’t)呈現如此的pattern。

Fig. 2

Narrow QRS tachycardia需要鑑別的DDx包括了以下:

ST
AFL 2:1 or 1:1
PSVT

**ST →**當然如果有看到明顯P wave，P wave在I/aVF/II為upright，aVR為inverted，可以說是ST。那麼ST，可以跳到多快?Maximal rate為220-age

猜猜哪一條血管阻塞?

Sun, 19 Sep 2021 00:00:00 +0000

猜猜哪一條血管阻塞?

前一陣子的個案，約莫40多歲的中年男性。工作時突然昏倒。

到院時意識不清，生命徵象:

體溫:34.7、心跳:73、呼吸:12、血壓:59/34 mmHg、SaO2:94%

到院後，約3分鐘逐漸清醒，血壓約20分鐘後，慢慢恢復正常。

到院ECG為Blog開頭的圖

先來判讀ECG:

Rate:48、SR with 3rd degree AVB、normal axis、 junctional escape rhythm、STE over Inf.lead with reciprocal change over I/aVL、Lateral leads STE、STD over V1~V3

必需要考慮Inf.-Post-lateral wall STEMI

先來看看如何判斷3rd degree AVB?

Fig.1

要判斷AV block，要看P與QRS之間的關係。

P和QRS越拉越遠，之後一個P沒有接QRS →Mobitz Type 1

P和QRS固定距離，之後一個P沒有接QRS →Mobitz Type 2

P和QRS之間的距離沒有規則→Complete heart block**(本Case)(Fig.1)**

Tips:當看到很多P(QRS和QRS之間不只一個P)，先想AV block or block APCs兩種狀況

再來看看Post.wall MI要如何診斷?

Fig.2

一般我們要診斷Post.wall MI要有三個criteria:(Fig.2本Case的V1~V3)

診斷AMI in LBBB或paced rhythm補完了嗎?

Fri, 10 Sep 2021 00:00:00 +0000

診斷AMI in LBBB或paced rhythm補完了嗎?

先來問個問題?

LBBB能當作AMI嗎?

古早以前我們被教導，看到新的LBBB要當作STEMI一樣看待，趕快Call CV man衝導管!!!

但陸續的研究顯示並非如此。這些LBBB是真正的AMI的比率不高(導致高False positive rate)，不是真正的AMI反而被抓去做PCI或給rTPA，可能對病患弊大於利。

因此在2013年的JACC STEMI guideline¹認為，大多數的LBBB可能是舊的(無舊ECG比較是否為新的LBBB)，且就醫時新的LBBB或可能新的LBBB很少發生。因此不應當作有AMI。

重點 →LBBB⧧STEMI

為何LBBB或paced rhythm都不好診斷AMI?

在正常的狀況下LBBB/RBBB在3個重要的lead(I、V1、V6)都要符合ST segment與T wave應該要和QRS最後反折的方向相反(secondary (2°) ST-T wave change) ，這就叫做ST Opposition Rule

因為LBBB/RBBB都改變了ventricular depolarization的順序，因此產生QRS morphology的改變➡這個conduction defect也改變了ventricular repolarization➡產生secondary (2°) ST-T wave change(為何稱作是secondary，主要是因為conduction defect產生的變化)²

就是這個變化，讓RBBB/LBBB的病患如果有AMI，就變得很難診斷!!!

From ECG 2014 Pocket brain — Fig 1

不好懂!!!

總之記住，因為左/右束支阻斷，導致心室去極化順序改變了，所以RBBB/LBBB會特有正常appropriate discordance變化(Fig 1)。

QRS若是(+) →會有STD與TWI

QRS若是(-) →會有STE與Upright T wave

所以看到Concordant STE or STD就要小心，是否有AMI把正常RBBB/LBBB應有的變化**(appropriate discordance)**變不見了!!!!

真『心』誠意

Tue, 03 Aug 2021 00:00:00 +0000

真『心』誠意

Thread by @shahrukh_bakar on Thread Reader App

一位介入性心臟內科醫師回覆了一位推友的Case。這個個案延遲了10多個小時，之後做到了PCI。10多個小時過程當中，病患上上下下的胸痛起伏。

心內醫師把一些類似此病患**(Non-STEMI、起起伏伏胸痛、延遲做導管)**，做了一些觀念重點歸納。我覺得非常實用。

我大概翻譯並且加入我之前念ECG的筆記：

不管ECG長得怎麼樣，持續的胸痛是重大的Red flag sign➡立即Cath lab不要延遲
Q wave並不是代表沒有存活的心肌，Q wave也可以是在ischemia時很早期的表現

關於Early Q wave的重點

- 在一項STEMI病患研究當中，這些病患都在12小時內接受治療，研究發現，出現Early Q wave的病患心肌搶救仍然十分重要，主要是發現病患有SETMI/Early Q wave(儘管推測已經有transmural與不可逆的心肌受損)，在給予ART後，仍然有較好的預後➡因此12小時內STE+Early Q wave的病患，不應該排除在接受PCI的行列內

- 在Ant.wall STEMI中有50%在1小時內會出現Q wave➡這不代表late or subacute MI

Hypokinesis/akinesis並不是代表心肌沒有存活➡也可能是處在myocardial stunning當中
只要wall thickness缺血20%就會造成RWMA
坐在ongoing chest pain的病患身旁，拖延導管只會一無所有
在ongoing chest pain的病患給予Opioid藥物，有可能會掩蓋持續胸痛➡先用NTG

關於Morphine的使用

在Smith ECG的這篇文章中也有提到

注意在NonSTEMI病患不要給morphine，因為會mask住ongoing chest pain，而延長去做PCI的時間。除非這個病患，在CV man已經答應要去做PCI(如STEMI)，才給Opioid藥物

如果使用NTG沒有辦法改善疼痛，若出現very high risk的狀況➡立即PCI

什麼叫做very high risk狀況➡對2個小時內要做到PCI

有看到Fig 1(From ESC 2020 NonSTEMI guideline)左下角深紅的區塊嗎?

- 血行不穩

- 心因性休克

- 給了內科療法持續胸痛

- 跳致命性心律不整(VT/Vf)

- MI後的mechanical complications

- AMI引起的acute HF

- aVR and/or V1 STE + Multiple leads STD

Fig 1 from ESC 2020 NonSTEMI Guideline

到院前死亡案例，原因為何呢?

Thu, 17 Jun 2021 00:00:00 +0000

到院ECG (Fig 1)

到院前死亡案例，原因為何呢?

76歲女性。

外院到院前死亡，急救復甦後，心跳回來。轉送來我們醫院，剛到急診的第一張心電圖如上***(這時應該就快不行了)***。很快心臟就停了。大約又CPR了約莫10分鐘，心跳回來。再次做了張12導程ECG (Fig 2)。

急救回來的第一張ECG (Fig 2)

覺得像什麼原因導致的呢?

先看到院前，快要停止心跳前的ECG。Long pause、RAD、RBBB、TWI over V1~V6、II、III。

再來看Fig 2 →Rate:90 bpm、SR、RAD、RBBB、TWI over V2~V4、II、III、aVF。

這邊我們需要想想一些問題，並且釐清!

當TWI在V1~V4時，需要考慮什麼?
這邊的Precordial lead TWI需要考慮Wellen’s syndrome嗎?
當診斷只剩下Wellen’s syndrome與PE時，要如何做鑑別診斷?怎麼樣的V2~V3 morphology偏向RV strain?

當TWI在V1~V4時，可以考慮有下列情況:

Post.MI →當有最大ST depression(可能伴隨TWI)在V1~V4出現，先考慮有Post.MI(反射性去看Inf.wall，有無STEMI)。
RBBB在正常狀況下在V1~V4會有STD與TWI，這個代表了appropriate discordance →意思是什麼?意思是ST segment與T wave會和異常傳導(因為BBB而產生異常傳導)的QRS不同方向
在R’t precordial lead出現TWI，需要把PE列入鑑別診斷。PE最常見的ECG finding為T wave異常，包括變平、TWI(總約佔60%)。另外New onet RBBB/ICRBBB也是注意是否PE。

RBBB/ICRBBB出現 →因為RBB在septal wall靠著RV，RV wall不厚，所以RV strain時，會導致RV wall ischemia，進而產生RBBB/ICRBBB

New Electrocardiographic Changes in Patients Diagnosed with Pulmonary Embolism

這是Post.Wellen syndrome還是De Winter?

Fri, 11 Jun 2021 00:00:00 +0000

這是Post.Wellen syndrome還是De Winter?

From:https://ecg-interpretation.blogspot.com/2021/06/ecg-blog-232-47-what-is-bigeminy.html

最新一期的ECG blog¹，Post了一張ECG。ECG看起來Inf.wall有STE，此外V2~~V3有STD和large T wave。不過Ken Grauer覺得V2~~V3像Post.wall MI之後有reperfusion，所以T wave高。

以前學ECG要診斷Post.wall MI，要有幾個條件:

1.R/S>1 in V1 or V2(也就是Tall RV1) 2.V1~~V3有STD 3.V1~~V3有Upright T wave

其實第三點，V1~V3有Upright T wave不是必要條件，為何?

因為如果有Upright T wave，代表Post.wall出現了reperfusion rhythm:Terminal T wave inversion，所以在V1~V3就會出現Upright T wave(和Post. wall對稱)。當然有沒有可能Post.wall還正在myocardial infarction。當然有!!!所以這時候，當然就沒有Upright T wave。

此外Ken Grauer的這張ECG，V2~V3有沒有可能是De Winter’s T wave?

所以其實這張圖是wraparound LAD，而不是RCA出問題引起的Inf.wall MI + Post.wall MI?

因此我寫了一封信去問Ken Grauer，他說他覺得V2的STD是flat(平的)，他覺得還是比較像病患是Inf.wall MI + Post. wall MI，且Post.wall正在reperfusion。此外他也認為，如果是De Winter’s T wave，應該要影響更多precordial leads，比較不會只在V2~V3。

結論:

參考了過去Smith ECG blog曾經有講到一篇，De Winter’s T wave和Post.Wall MI的ST depression要如何區別²加上Ken Grauer給的回信

1.要區別De winter's T waves和Post. Wellens' syndrome的方法➡De winter's T wave的T wave可能是從Hyperacute T wave變過來，所以T wave是broad、fat，但Post.wall MI的reperfusion rhythm產生的Tall T wave是Post.wall的Terminal TWI，所以比較窄 2.如果是De winter's T wave，影響的Precordial lead較多

Medium各種排版功能

Thu, 10 Jun 2021 00:00:00 +0000

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Left sdie:K →6.1、Right side:K →7.4

Roam教學:第四集-四種Roam research參考文獻資料的呈現模式

Thu, 10 Jun 2021 00:00:00 +0000

Roam教學:第四集-四種Roam research參考文獻資料的呈現模式

還在高血鉀嗎?

Thu, 10 Jun 2021 00:00:00 +0000

還在高血鉀嗎?

Fig 1: K:6.1

洗腎病患，因為呼吸喘，而到急診來就診。X光看起來有肺積水，可能水過多了。Fig 1 為入院的ECG。鉀離子:6.1

交班給我時，剛好要追蹤第二次心臟酵素與鉀離子。

Fig 2

Fig 2是第二次追蹤心臟酵素時做的ECG。

我看了之後，立刻開了，Calcium、D50W+RI、Kalimate、NaHCO3。

護理師問我:請問熊醫師，確定要『再給』一次降鉀藥物嗎?

熊醫師:要!!!

之後追蹤的鉀離子:7.4

後來看了一下病歷，前一班給了降鉀藥物:NaHCO3、Kalimate

高血鉀導致的ECG變化，可謂是千變萬化。任何情況都可能出現。

可以像心肌梗塞的ST elevation，也可以是像subendocardial ischemia的ST depression。可以慢、可以快。

可以抓幾個重點:

如果ST elevation出現在Rightward lead(aVR、V1、V2、III)，要考慮Hyper-K，特別是有合併RAD狀況下(另外需要和PE、Na channel blocker一起DDx)
如果有看到Narrow based Peaked T wave，也需要考慮Hyper-K(像Fig 2. V3~5尖到不行的T wave) →注意Peaked T wave的sensitive不高(意思是沒有看到Peaked T wave不代表沒有Hyper-K)
慢的心跳，合併conduction block也要考慮(P wave變平)
如果看到Clumped beats，如果怪異沒P，也要考慮(見流程圖Fig 3)

Fig 3

這是Wellen’s syndrome嗎?

Fri, 09 Apr 2021 00:00:00 +0000

這是Wellen’s syndrome嗎?

70歲男性，主訴全身無力。無任何胸部不適。

抓住審閱者的目光，你可能只有五分鐘！

Thu, 05 Sep 2019 00:00:00 +0000

這篇是我2019/9去參加新思惟國際的圖與圖說工作坊寫的心得，原Po於官網上。

作者：陽大附醫急診科曹建雄醫師

由地雷製造者告訴你，如何閃開地雷。

不管在哪個行業，都有個突飛猛進的方法，那就是跟對老師，跟著強者走。強者能把他踩過的地雷直接和你說，地雷長得方的圓的，裡面的炸藥量有多少，可以把你炸多高，能一五一十全部說給你聽。

強者之所以為強者，不但因爲曾經深受其害，現在也是地雷製造者（reviewer）。蔡校長是醫學影像方面的強者，也是國際期刊審稿的 reviewer。所以，所有可能碰到的眉眉角角，他以作為 reviewer 的第一人稱角度親身來剖析，哪些地方的不精準，可能導致 reviewer 的「不開心」，進而遭到 reject。

以為審閱者是細細品嘗，其實是抽空翻閱。

在上工作坊之前，我真的以為 reviewer 會認真看投稿文章，一字一字慢慢品味。但事實並非如此，審閱量最大的主力 reviewer，幾乎都是用人生中「最沒用」的空閒時間，不小心從口袋拿出你的文章，利用時間品味 5 分鐘。

投稿文章眾多，在這人生苦短的 5 分鐘內，除非真的有過人品味，文章能抓住 reviewer 的胃，不然就要運用圖表抓住目光，讓 reviewer 認可你的文章圖表是內行人做的。當他認可你是內行人後，文章才有機會生存而不被 reject。

圖片及圖說的重要性

為何圖表格式如此重要，課程中也解釋，因為以 reviewer 的角度來說，圖片建議很難描述，而文字相對比較容易給意見。所以圖表不行，原則上，就直接晉級敗部俱樂部了。

蔡校長針對類似 case report 文章產出順序，也給了一些方向，以往我們在寫的時候，總是先寫文字，然後將圖片疊上去。蔡校長建議，先把圖片做出來，自己先說看看是一個怎麼樣的故事，再把文字疊上去。

由審閱者來告訴你重點

工作坊中最令人期待就是，蔡校長以身為 reviewer 的觀點，來提點如何讓醫學影像投稿符合學術規範要注意的重點。

一開頭就說明了，不該做的事情不要做（欺騙、造假），不要把自身的學術生涯葬送在短視近利上面。這堂課中也示範了，怎麼樣的圖片修改是符合學術規範的，如調整亮度或對比，是可接受的，但如果是「局部」添加 / 消除，是不被允許的。

這堂課教授了許多重點，包括一開始的選圖、滿版調整、重點優化，與根據標示開始說故事。缺一不可，四者都要做到，才是真正能吸引 reviewer 目光的圖片。

跟著強者走，瞭解每一道關卡。

承接前一堂課，課程接著說明如何讓圖片讓人眼睛為之一亮的畫龍點睛方法，並且說明了箭頭、箭號、文字與標示在視覺上的意義為何。這些細節看似無關緊要，但確實是被 reviewer 拿來當 reject 關主的第一關。

沒上過蔡校長的課，老實說，我想應該很少人會在臨床學術上主動被指導這一部份。之後，蔡校長給了我們他的萬用範本，也就是要我們跟著強者走的意思啦。

各項細節一一琢磨

下午的課程進入了實作階段，蔡校長提供了兩個練習範本。照著工作坊提供的互動實作武功秘笈，開始練功。

拿到圖片接著格放、等比例放大，比較圖要對齊。接著圖片校正。文字方塊字體選擇 Arial 粗體，適當的大小。圖片使用箭頭、箭號和星號，箭頭與箭號看起來要等大，箭號須調整寬度（箭號：箭頭約是 2：3），還有更多祕訣沒寫出來！

這就是蔡校長在一成機率 accept 的 AJR 裡，擁有高達八成的 accept 的必勝公式，只能拿著武功秘笈，多膜拜與練習幾次了。課堂裡講授更多圖片重點，在這並沒有完全寫出來，我想，親身來體驗被 SCI 接受超過 500 張影像的蔡校長加持，一定比看我寫的重點過癮許多！